شبکه‌ی منافذ پرشده به‌وسیله‌ی مایع

 

جداسازی گاز

 

 

 

متقارن یا ایزوتروپ

 

واکنش تغییر فازی

 

اندازه‌ی سوراخ
mμ ۵-۰۵/۰

 

فیلتراسیون جهت استریل‌سازی، دیالیز، نمک‌زدایی غشایی

 

 

 

پوسته‌ای

 

واکنش تغییر فازی به همراه تبخیر

 

اندازه‌ی سوراخ در سطح غشا nm 10-1

 

اولترافیلتراسیون، نانوفیلتراسیون، جداسازی گازی، تبخیر

 

 

 

مرکب یا فیلم نازک

 

به‌کارگیری یک فیلم نازک روی غشای ریز منفذ

 

اندازه‌ی سوراخ در سطح غشا nm 5-1

 

اولترافیلتراسیون، نانوفیلتراسیون، جداسازی گازی، تبخیر

 

 

 

جدول ۴-۱۰ مزایا و معایب مواد مختلف به‌کاررفته در ساختار غشاها]۵۵[

 

 

جنس غشا

 

مزایا

 

معایب

 

 

 

سلولزاستات

 

ارزان‌قیمت، روش ساخت آسان

 

پایداری حرارتی کم (برای استفاده درجه حرارت بیشتر از ۳۰ درجه سانتی‌گراد توصیه نمی‌شود)، پایداری شیمیایی کم (محدودیت تحمل pH از ۳ تا ۶)، پایداری مکانیکی کم (قابلیت تجزیه‌پذیری بیولوژیکی بالا)

 

 

 

پلی‌آمید

 

پایداری حرارتی خوب (درجه حرارت بالاتر از ۵۰ درجه سانتی‌گراد هم کارکرد مناسبی دارد) پایداری شیمیایی مناسب (مناسب برای pH در محدوده‌ی ۳ تا ۱۱)، نفوذپذیری بیشتر نسبت به غشاهای سلولزاستات

 

عدم مقاومت مناسب در برابر کلر

 

 

 

پلی‌پروپیلن

 

توانایی تحمل حرارت‌های بالا را دارد

 

مقاومت شیمیایی کمتر از غشاهای پلی‌تترافلوروتیلن، حساس نسبت به وجود کلر

 

 

 

پلی‌سولفون

 

پایداری حرارتی خوب (در حرارت بالاتر از ۷۵ درجه سانتی‌گراد هم مناسب است)، پایداری شیمیایی مناسب (مناسب برای pH در محدوده‌ی ۱ تا ۱۳) مقاومت نسبتاً خوب در برابر کلر، روش ساخت آسان، مقاومت شیمیایی خوب در برابر هیدروکربن‌های آلیفاتیک، هیدروکربن‌های هالوژنه، الکل‌ها و اسیدها

 

مقاومت شیمیایی کم در برابر هیدروکربن‌های آروماتیک، کتون‌ها، استرها و اترها، محدودیت فشار نسبی کم (KN/m² ۶۹۰ برای غشاهای صفحه‌ای و KN/m² ۱۷۲ برای غشاهای فیبر توخالی)

 

 

 

پلی‌تترافلوروتیلن

 

مقاومت بسیار خوب در برابر مواد ارگانیک، مقاومت شیمیایی بسیار خوب در برابر اسیدهای قوی، بازها و حلال‌ها، محدوده‌ دمای قابل‌تحمل بالا (۱۰۰ تا ۲۶۰ درجه سانتی‌گراد)

 

فقط در سایز منافذ میکرو فیلتراسیون موجود است، گران‌قیمت است

 

 

قابلیت هدایت غشاء به شدت تحت تأثیر رطوبت آن است. با خشک شدن غشاء بر اثر افزایش دما میزان قابلیت هدایت غشاء نیز افت می‌کند (معادله (۳- ۳۸)). این کاهش قابلیت هدایت غشاء بر اثر افزایش دما را می‌توان از شکل ‏۳‑۹ نتیجه گرفت. البته همانطور که در شکل ‏۳‑۹ نیز مشخص است، کاهش قابلیت هدایت پروتونی غشاء در اثر افزایش دما در نزدیکی آند شدیدتر است. این حالت ناشی از این واقعیت است که در مجاورت آند رطوبت غشاء به مراتب کمتر از نزدیکی کاتد است (شکل ‏۳‑۸).

 

شکل ‏۳‑۹: اثر تغییرات دما بر قابلیت هدایت پروتونی غشاء.

اثر چگالی جریان بر روی جزء آب درون غشاء و مقاومت اهمیک پیل:
شکل ‏۳‑۱۰ نشان می‌دهدکه با افزایش چگالی جریان پیل سوختی میزان آب درون غشاء کاهش می‌یابد. این کاهش در چگالی جریان‌های بالا کاملاً چشمگیر است. اشپرینگر و همکارانش [۲۳] نیز در این مورد به نتیجه مشابهی رسیده‌اند. بنابراین افزایش جریان در حقیقت باعث کاهش رطوبت غشاء شده و در نتیجه منجر به کاهش قابلیت هدایتآنمی‌گردد. در این حالت با کاهش قابلیت هدایت غشاء طبق معادله (۳- ۳۷) مقاومت اهمیک افزایش می‌یابد. به عبارت دیگر با افزایش چگالی جریان میزان افت اهمیک پیل افزایش می‌یابد. این موضوع در شکل ‏۳‑۱۱ نشان داده شده است. در شکل ‏۳‑۱۱ اثر افزایش دما بر روی مقاومت اهمیک نیز بررسی شده است. از آنجایی که افزایش دما سبب کاهش قابلیت هدایت غشاء می‌شود (شکل ‏۳‑۹) لذا مقاومت اهمیک پیل را افزایش می‌دهد (شکل ‏۳‑۱۱).

 

شکل ‏۳‑۱۰: پروفیل جزء آب درون غشاء به ازای چگالی جریان‌های مختلف.

 

 

شکل ‏۳‑۱۱: منحنی مقاومت اهمیک بر حسب چگالی جریان پیل در سه دمای متفاوت.

اثر ضخامت غشاء بر روی مقاومت اهمیک و منحنی قطبیت پیل:
مقاومت اهمیک پیل با ضخامت غشاء طبق معادله (۳- ۳۷) رابطه مستقیم دارد لذا با افزایش طول غشاء میزان مقاومت اهمیک افزایش می‌یابد. شکل ‏۳‑۱۲ روند این افزایش را برای مدل ارائه شده در دماهای مختلف نشان می‌دهد. می‌توان نتیجه گرفت که افزایش ضخامت غشاء باعث افزایش مقاومت اهمیک و درنتیجه کاهشکارایی پیل (افت منحنی قطبیت)می‌شود این امر در شکل ‏۳‑۱۳ نیز مشخص است.شکل ‏۳‑۱۳ منحنی قطبیت پیل را نشان می‌دهد. افزایش مقاومت اهمیک پیل در اثر زیاد شدن چگالی جریان (شکل ‏۳‑۱۱) سبب کاهش ولتاژ در منحنی قطبیت می‌شود، تا اینکه در چگالی جریان محدود کننده میزان ولتاژ به صفر می‌رسد.

 

شکل‏۳‑۱۲: اثر ضخامت غشاء بر روی مقاومت اهمیک پیل.

 

درخصوص قرار بازداشت موقت باید گفت برخی افراد به علت عجز از پرداخت وثیقه یا معرفی کفیل وارد زندان میشوند. البته در برخی موارد قاضی راهی جز صدور حکم به حبس پیش رو ندارد بگذریم، اما گاه در قانون آیین دادرسی کیفری با مواردی برخورد میکنیم که قانونگذار صدور قرار بازداشت موقت را افزایش داده و به اینجا هم بسنده نکرده و در برخی موارد قاضی را ملزم به صدور قرار بازداشت موقت نموده است.بعنوان مثال مطابق تبصره ۲ ماده ۶۹۰ قانون مجازات اسلامی در اتهام هتک حرمت منازل و املاک دیگری درصورتی که تعداد متهمان سه نفر یا بیشتر باشد و قراین قوی بر ارتکاب جرم موجود باشد قرار بازداشت صادر میشود. در اینجا ذکر این نکته لازم است «قرار بازداشت موقت یا توقیف احتیاطی به عنوان مهمترین و شدیدترین قراری است که قانون صدور آن را تحت شرایط خاصی و درخصوص بعضی جرایم ضروری میداند ولیکن نباید این قرار عمومیت پیدا کند چراکه با اصل برائت ناسازگاری دارد و ثانیا رعایت تفکیک و طبقهبندی آن به علت کمبود فضا و امکانات دیگر با مشکل مواجه است^[۱۰۳].»
بنابراین افراد حاضر در زندان به دو دسته محکومان و متهمان تقسیمبندی میشوند که مطابق مواد ۳ و ۴ آییننامه به ترتیب در زندان و بازداشتگاه نگهداری میشوند. و بموجب تبصره ١ ماده ۴ «تا هنگامی که بازداشتگاههای موضوع این ماده ایجاد نشده است، در زندان محل جداگانه طبقهبندی شدهای برای نگهداری متهمان تحت قرار در نظر گرفته میشود و نگهداری متهمان با محکومان در یک مکان ممنوع است.» همچنین مطابق تبصره ٢ همان ماده «با اجرای طرح ساماندهی منطقهای زندانهای کشور که از سوی سازمان تعیین و ابلاغ می شود، میتوان محکومان به حبسهای کوتاهمدت تا ۶ ماه را در بازداشتگاه نگهداری کرد.»

فلذا مطابق با مطالبی که در بالا بیان شد محکومان به حبسهای کمتر از ۶ ماه و نیز محکومان ناشی از قرار بازداشت را باید در بازداشتگاه نگهداری نمود و درصورت نبود بازداشتگاه در محلی جداگانه در زندان نگهداری میشوند. و بنا بر صراحت تبصره ۱ ماده ۴ نگهداری متهمان و محکومان در یک مکان ممنوع است. مسلما یکی از اهداف مهم قانونگذار از وضع چنین شرطی همان جلوگیری از آسیبهای ناشی از معاشرت افراد فاقد سابقه کیفری با مجرمین خطرناک و بالفطره است. لکن در حال حاضر «برابر تحقیقات بعمل آمده از چندین زندان کشور در مورد تفکیک برحسب وضع قضایی تنها در یک زندان این تفکیک دیده میشود آن هم مختص به زندانیانی بود که به بیش از سه سال حبس محکوم شدهاند. بقیه که کمتر از سه سال حبس محکوم شده بودند با بقیه زندانیان یعنی زندانیان تحت قرار در یک جا (در یکی از واحدهای زندان) نگهداری میشوند^[۱۰۴].»
«مطابق آمار سازمان زندانهای کشور حدود۵۰ درصد زندانیان تنها برای کمتر از ده روز در زندان اقامت میکنند بدیهی است در این موارد امکان ساماندهی و سیاستگذاری برنامههای اصلاحی و تربیتی میسر نیست بلکه برعکس بدآموزی و مضرات زندان به اینگونه زندانیان منتقل میشود^[۱۰۵].»
۴-وضع جسمانی و روانی: یکی از مواردی که مطابق آییننامه باید در تقسیمبندی ملاک عمل قرار گیرد وضع سلامتی زندانیان است. برابر ماده ١٢ آن، متهمان و محکومان جرایم مواد مخدر و اعتیاد در موسسه کاردرمانی (اردوگاه) نگهداری میشوند. زیرا اینها افرادی هستند که بعلت اعتیاد به مواد مخدر از نظر سلامتی در وضع متفاوتی با سایر زندانیان قرار دارند. همچنین وفق تبصره ٢ ماده ۶۹، چنانچه وضعیت ظاهری محکومان معرفی شده به زندان یا مراکز حرفه‌آموزی و اشتغال حکایت از بیماری‌های روانی و جسمانی داشته باشد باید پیش از پذیرش توسط پزشک معتمد مورد معاینه قرار گرفته و در صورت نیاز به مراقبت‌های پزشکی و بیمارستانی، مراتب به قاضی مربوط اعلام گردد.
۵-مدت محکومیت: همانگونه که قبلا بیان شد قانونگذار در آییننامه جدید سازمان زندانها (مصوب ۱۳۸۴) درخصوص محکومان کمتر از ۶ ماه و نیز متهمان ناشی از قرار بازداشت موقت از سایر زندانیان قایل به تفکیک شده و محل جداگانهای (بازداشتگاه) را برای نگهداری آنان پیشبینی نموده است.
برابر بررسیهای بعمل آمده «در اغلب کشورها برای پیشگیری از خطرات و مفاسد تماس محکومین به حبس با مدت کم با بزهکاران حرفهای و خطرناک، کیفر آنان را تعلیق و یا روش آزادی با مراقبت و غیره به مورد اجرا گذارده میشود^[۱۰۶].» بد نبود چنین مواردی در کشور ما نیز در خصوص متهمان یا محکومان به حبس کوتاهمدت بکار میرفت و یا حداقل میزان حبس مندرج در تبصره ۱ ماده ۴ آییننامه افزایش مییافت و محکومان بیشتری (بعنوان مثال محکومان زیر ۱ یا ۲ سال حبس) را شامل میشد و یا نهایتا اینکه برای افراد دارای محکومیت ۶ ماه تا سه سال یا افرادی که برای اولین بار مرتکب جرم شدهاند ، مکان جداگانهای جهت نگهداری پیشبینی میگردید. بدین ترتیب هم مراد و منظور قانونگذار از وضع ماده ۴ بهتر تأمین میگردید و هم اینکه بیم تجری و تبحر افراد فاقد سابقه و یا محکومان با سابقه کم، کمتر میشد.
۶-نوع جرم: یکی از مواردی که در آییننامه به آن اشاره شده تفکیک زندانیان براساس نوع جرم ارتکابی است. لکن صرفا در ماده ۱۲ آن به بحث جداسازی محکومان به جرایم اعتیاد و مواد مخدر از دیگر زندانیان پرداخته و بجز آن مورد دیگری در آییننامه به چشم نمیخورد. درحالی که بهتر بود درخصوص محکومان به جرایم منافی عفت، جرایم اقتصادی و محکومان ناشی از دیون مالی و جرایم سیاسی و مطبوعاتی با سایر محکومان تفکیک و تمایزی در نظر گرفته میشد. گفته شده «در کشور فرانسه محکومین سیاسی در زندانهای خاص و یا در قسمت مخصوصی از زندانها کاملا مجزا از محکومین به جرایم عمومی نگهداری و روزها میتوانند گروهی در محوطه زندان گردش و هواخوری نمایند^[۱۰۷].»
موارد دیگری از ملاکهای طبقه بندی مانند پیشینه، تابعیت، چگونگی شخصیت و استعداد و میزان تحصیلات و تخصص نیز در ماده ۶۹ آییننامه ذکر شده است که در زندانهای ایران توجهی به آنها نشده و مواردی از طبقهبندی زندانیان براساس آنها به چشم نمیخورد درحالیکه توجه به برخی از آنان مانند سابقه کیفری (پیشینه) و نیز شخصیت و تخصص از موارد بسیار مهمی است که میتواند به میزان بسیار زیادی از تکرار جرم جلوگیری نماید.
«امروزه سیاست جنایی کشورها نه تنها دنبال اجرای دقیق سیستم تفکیک و طبقهبندی زندانهاست بلکه در جستجوی روش های نوینی برای گسترش و اجرای مطلوب سیستم مزبور و یافتن طبقهبندیهای جدید است. زیرا درصورت عدم اجرای رژیم یادشده آثار زیانبار حبس کاهش یافته و زندان از هدف اساسی خود که همان اصلاح و تربیت و بازسازی مجدد جرم است دور نمیماند و ازطرفی مجازات زندان با سهولت بیشتری قابل اجرا است^[۱۰۸].»
وقتی فرد برای نخستین بار به زندان میافتد دو حالت درمورد دوران پس از آزادی وی قابل تصور است. حالت نخست و خوشبینانه این است که فرد بر اثر شرایط موجود در زندان و آثاری که زندانی شدن وی دربرداشته متنبه شده و دیگر به سراغ ارتکاب جرم نمیرود و درواقع زندان نقش تنبیهی و ارعابی و بازدارنده خود را به خوبی ایفا نموده است. حالت دوم که متأسفانه درخصوص پارهای از مجرمان (مانند کسانی که در علم جرمشناسی مجرمین به عادت خوانده میشوند) بیشتر اتفاق میافتد آنست که فرد آزاد شده مجددا به جرم (مشابه یا متفاوت از جرم قبلی) روی میآورد. یکی از علل چنین رخدادی واکنشی است که فرد در مقابل زندانی شدنش از خود نشان میدهد. درواقع چنین فردی خود را مستحق در بند شدن و دوری از اجتماع و خانواده و تبعات دیگر آن مانند از دست دادن شغل و موقعیت اجتماعی و غیره ندانسته و با ارتکاب مجدد جرم به نوعی قصد انتقام گرفتن از جامعهای را دارد که او را از خود طرد نموده است. حالت شدیدتر این نوع انتقامگیری در قتل قاضی صادرکننده حکم یا طرف شاکی و وکیلش یا هر کس دیگری که ازنظر زندانی مسبب به زندان افتادن وی بوده و در مواردی نیز اقدام به خودکشی، نمودار میشود.
اقدام به ارتکاب مجدد جرم در این شرایط در اصطلاح جرمشناسان و روانشناسان منفعت ارتکاب جرم خوانده میشود. مطابق یک تحقیق بعمل آمده دراین خصوص «درصورتی که کیفیت اولین جرم ارتکابی را برای افراد سابقهدار و بیسابقه مقایسه کنیم مشخص میشود که افراد سابقهدار، ارتکاب اولین جرمشان را از کیفیت پایین شروع کردهاند و در زندان با سرعت بیشتری ارتقاء کیفیت یافتهاند. به عبارت دیگر منافع ارتکاب مجدد جرم برای افرادی که با کیفیت ارتکابی پایینی به زندان میآیند با سرعت بیشتری افزایش مییابد. این موضوع درمورد هر دو جرم مواد مخدر و سرقت صادق است^[۱۰۹].»
یکی از نویسندگان حقوقی در این خصوص تفسیر جالبی دارد که در اینجا به بیان گزیدهای از آن میپردازم. «ارتکاب یا عدم ارتکاب جرم به شکل مشهودی به موقعیت و ارزیابی هزینه و فایده فرد نسبت به آن وابسته است. از آن‏جا که زندان، به عنوان اصلی‏ترین مجازات، یکی از اقلام عمده و رسمی هزینه ارتکاب جرم است و در کنار آن هزینه‏ های دیگر مثل از دست دادن شغل یا موقعیت شغلی، طرد اجتماعی و غیره وجود دارد، می‏توان گفت که در اولین مرتبه زندانی شدن فرد، بخش قابل ملاحظه‏ای از این هزینه پرداخت می‏شود و برای دفعات بعد، هزینه‏ های ارتکاب مجدد جرم را برای زندانی افزایش میدهد، زیرا با یادگیری شگردهای ارتکاب جرم، بدون مجازات قانونی، آشنایی با افراد جدید و راه‏های فرار از مجازات امکان‏پذیر است. چگونگی تأثیرات فوق بستگی به عوامل متعددی از جمله محیط زندان، نوع مدیریت، امکانات داخلی زندان و متغیرهای فردی دارد. برخی از این متغیرها عموما تأثیر مثبت و درجهت همنوایی با جامعه در زندانی می‏گذارد، مثل امکانات مددکاری، ملاقات، مدیریت ارشادی و غیره. برخی دیگر، برحسب موقعیت زندانی، در وی تأثیرات مثبت یا منفی دارد، مثل امکانات فوق برنامه و امکانات غذایی، و انواع طبقه‏بندی‏ها. همچنین بنظر می‏رسد که استفاده از یک محیط با نتایج مشترک به نام زندان برای تمامی جرایم درست نباشد، به ویژه در مورد زندانیانی که جرایم آن‏ها کوچک است، یا در مرز خلاف و جرم قرار دارد. با اطمینان، می‏توان گفت که بیشترین افزایش در کیفیت جرم ارتکابی پس از اولین بار زندانی شدن برای این گروه رخ می‏دهد. ورود به زندان موجب بدتر شدن سطح زندگی نیز می‏شود. به همین دلیل، برای افرادی با سطح زندگی پایین‏تر، منافع ارتکاب جرم معین نسبت به قبل افزایش پیدا می‏کند. زندان به عنوان یکی از شیوه‏های مجازات و مقابله با جرم از لحاظ تعامل با مجرم نوعی فرایند تجمعی محسوب می‏شود. در این فرایند ستانده‏های نظام دارای آثار برگشتی در این نظام است و سبب تشدید مشکلاتی می‏شود که برای حل آن‏ها ایجاد شده است. مثلا، مردان مجرد، به علت تحمل هزینه کمتر، بیشتر مرتکب جرم می‏شوند. در عین حال، ارتکاب جرم و زندانی شدن مرد مجرد موجب طرد اجتماعی وی می‏شود و احتمال ازدواج مطلوب را برای او کم می‏کند. حتی در مواردی مشاهده شده که ازدواج‏های از قبل تعیین‏شده نیز بر اثر زندانی شدن فرد لغو گردیده است. در نتیجه، چنین فردی اجبارا دوران بیشتری را در حالت تجرد به سر خواهد برد که همین خود سبب افزایش احتمال ارتکاب مجدد جرم خواهد شد^[۱۱۰].»
ازطرفی همانطور که قبلا بیان شد براثر معاشرت و همزیستی زندانیان با یکدیگر، خصوصا زندانیان فاقد سابقه با زندانیان سابقهدار و خطرناک، رفته رفته عادات جاری و متداول یک زندگی عادی جای خود را به رویه های معمول در زندان داده و خلق و خوی افراد مطابق با فرهنگ زندان شکل میگیرد. کلیه افراد زندانی در معرض این خطر قرار دارند و تنها عده اندکی که از نظر شخصیتی در درجه متفاوتی از مجرمین قرار داشته و بنا به عللی ناخواسته (مانند عجز از پرداخت وثیقه آنهم در شرایطی که در واقع مرتکب جرم نشده و به اشتباه طرف شکایت قرار گرفتهاند) به زندان افتادهاند خود را از آلوده شدن به چنین فرهنگی در امان نگاه میدارند. بنظر میرسد آلوده شدن به چنین رفتارهایی درخصوص محکومین به حبس ابد یا حبسهای طولانیمدت بیشتر شایع است. در این میان بیکاری و مسئولیت نداشتن افراد زندانی دلایل دیگری است که موجب میشود آنها به سمتهای دیگری کشیده شوند.
این دو عامل موجب میشود که ارتباط میان زندانیها بیشتر شده و برای وقتگذرانی اعمال مختلفی انجام دهند که یکی از آنها آموزش شیوه های جدید ارتکاب جرم است. «در تحقیقاتی که بدینمنظور صورت گرفته است نتایج نشان میدهد که ترویج خردهفرهنگ بزهکاری و شگردهای مربوط به مواد مخدر در صدر آموزشهای دیگر قرار دارند. (آموزش حیل سرقت و کلاهبرداری در مراحل بعدی است) به هر میزانی که تفکیک و طبقهبندی درون زندانها بر حسب مدت حبس شده افراد افزایش یابد از میزان یادگیری شگردها کاسته میشود^[۱۱۱].»
مطابق یک تحقیق آماری که در سالهای اخیر انجام شده نگاهی سطحی میزان رشد جمعیت زندان را با رقمی معادل ۲۹ نفر در هر یکصدهزار نفر بر جمعیت در سال ۱۳۵۸ و افزایش آن به رقمی معادل ۲۰۴ نفر در هر یکصدهزار نفر جمعیت در سال ۱۳۸۴ حاکی از آن است که ناپسندی ارتکاب جرم و زندانی شدن تا اندازه بسیاری در جامعه ایران ازمیان رفته است. از ابتدای سال ۱۳۵۸ تا پایان سال ۱۳۸۰ متوسط رشد سرانه زندانیان ۶۱/۹ درصد بوده است زیرا جمعیت کشور بطورتقریبی در این فاصله زمانی ۷/۱ برابر شده درحالیکه جمعیت کیفری ۵/۷ برابر شده است. از ابتدای ۱۳۵۸ تا پایان سال ۱۳۸۰ در مجموع ۶۹۴۶۴۴۲ نفر وارد زندانهای کشور شدهاند و ۱۹ درصد کل ورودیها را افراد دارای پیشینه کیفری تشکیل میدهند. طی ۲۳ سال گذشته ۴۱/۹۵ درصد زندانیان ورودی را مردان و ۵۹/۴ درصد را زنان تشکیل دادهاند. هرچند نسبت جمعیت درمیان زنان و مردان برابر است این نسبت درمیان مجرمان زن و مرد تفاوت فاحشی را دارد. بطور میانگین درقبال هر ۱۸ مرد یک نفر ورودی زن وجود داشته است. هرچند جرمهای زنان نسبت به مردان رقم پایینی را تشکیل میدهد متاسفانه باید گفت که این نسبت طی ۲۳ سال گذشته برای مردان ۴ برابر و برای زنان ۸ برابر افزایش داشته است.
بیشترین آمارها در گروه سنی ۲۵-۱۹ سال بوده و نیمی از ورودیهای زندان را افراد بیکار یا دارای شغلهای کاذب تشکیل میدهند. تراکم انفجارآمیز جمعیت زندانیان هرگونه اقدام تربیتی، فرهنگی، اصلاحی، حرفهآموزی و بازسازگاری را درعمل به شدت مختل کرده است. به گونهای که سیاستگذاران کیفری در زندان و مجازاتهای جانشین زندان و کاهش آمار زندانیان تاکید بسیاری دارند. این پیگیریها در قالب لایحهای با رویکرد زندانزدایی از رهگذر جرمزدایی و حذف بیش از ۳۰۰ عنوان مجرمانه نمود یافته است. بنظر میرسد عمده تمرکز جرمزدایی باید پیرامون عدم نگهداری معتادان در زندانها باشد زیرا زندانی کردن صرف معتاد نه تنها موجب درمان وی نخواهد شد بلکه زندانها را نیز با مشکلات فراوانی به لحاظ گسترش بیماریهایی مانند ایدز، هپاتیت و غیره روبرو میکند. تقریبا ۳/۱ کل ورودیهای زندانها در سال ۱۳۷۹ را مرتکبان جرمهای مربوط به مواد اعتیادآور غیرقانونی تشکیل می دادند^[۱۱۲].
در بررسی دیگری نیز نتیجه بدست آمده آنست که «حدود ۷۵ درصد زندانیان بار دوم نیز به همان اتهام بار اول به زندان می‏افتند. در اتهامات بار دوم، گرایش زندانیان به جرایم مالی و سرقت بیشتر می‏شود و زندانیان مربوط به جرایم خشونت و خلاف در مراحل بعد به سوی جرایم دیگر، مثل جرایم مالی و سرقت، گرایش پیدا می‏کنند^[۱۱۳].»
با نگاهی به نتایج بدست آمده در این تحقیقات و نیز تحقیقات مشابه میتوان اینگونه نتیجهگیری کرد که بطور کلی، مجازات زندان برای تأمین اهداف پیشگیرانه و ارعابانه، نه تنها مناسب نیست، بلکه در بسیاری از موارد این دو هدف متضاد یکدیگرند. مگر درصورتی که اقدامات اساسی درخصوص استاندارد کردن زندانها و تفکیک جدی مجرمان صورت پذیرد. درواقع با زدن برچسب یکسان «مجرم» به کلیه کسانی که از حدود قانونی تجاوز کرده‏اند، نمی‏توان و نمی‏باید با تمامی آنان برخورد یکسان داشت، بلکه باید مجرمان را به دو گروه تقسیم کرد، گروهی که هدف از مجازات آنان مقدم بر بازپروری آن‏هاست و گروهی که هدف بازپروری مقدم بر مجازات آنان است. در این صورت، زندان‏های موجود برای گروهی مناسب است که در درجه اول قصد مجازات آنان وجود دارد و برای گروه دیگر باید به فکر اعمال روش‏ها یا مکان‏های دیگری با مقررات کاملا متفاوت بود، حتی می‏توان برای محیط جدید نامی متفاوت با زندان را برگزید که دارای معنا و مفهوم اجتماعی متفاوتی با زندان باشد. اگرچه حذف کامل جرم و مجرم از جامعه شدنی نیست، چرا که شاید جرم پدیده‏ای بهنجار و حتی به قول دورکیم عاملی از عوامل سلامت عمومی و جزء تفکیک‏ناشدنی هر جامعه سالم باشد، ولی مسلم است که تداوم وضع کنونی امکان‏پذیر نیست .بنابراین، چاره‏ای نیست جز این که نظام کیفری جدیدی پایه‏ریزی شود و این خود مستلزم دست یافتن به دیدگاه و وضعیت جدیدی در حوزه ‏های سیاسی و اجتماعی است.
مبحث دوم: علل تاثیر زندان در تکرار جرم
در مبحث قبل عنوان کردیم دستیابی به دو هدف اصلاح و مجازات، به طور همزمان، در عمل ممکن نیست. حتی برخی تحقیقات اخیر در پی اثبات این هستند که تدابیر اصلاحی- درمانی، در مقایسه با اجرای مجازات‏های کلاسیک، نتایج بهتری در زمینه پیشگیری از تکرار جرم به دست نمی‏دهد. از این رو، برخی دیگر از این تفکر دفاع می‏کنند که اصلاح زندان باید همچون هدفی جنبی ولی مطلوب، باقی بماند، زیرا اگر هدف اصلی مجازات در نظر گرفته شود، نظریه اصلاح خدشه‏دار می‏شود و به نتایج مطلوب نخواهد انجامید. «به همین دلیل، در دهه‏های گذشته، به ویژه پس از جنگ جهانی دوم، دیدگاه جدیدی با عنوان جنبش دفاع اجتماعی تقویت شده است. این دیدگاه در نقد نظام موجود کیفری و مخالفت با تکیه صرف بر جنبه حقوقی کیفر شکل گرفته است^[۱۱۴].» حتی برخی خواهان تغییر عنوان قانون کیفری به دفاع یا حمایت اجتماعی و طالب متروک شدن لفظ کیفر شده‏اند. در نتیجه این دیدگاه‏هاست که اکنون شیوه‏های جدید کیفری از قبیل حبس خانگی، آزادی با قید التزام، محکومیت تعلیقی، امکان مرخصی‏های زیاد و غیره رواج بیشتری پیدا کرده است. علاوه بر این به مسئله جرم‏زایی زندان بعنوان موضوع مهمی در مطالعات آسیب‏شناسانه توجه شده است.
بررسیهای صورت گرفته در حیطه علم جرمشناسی و مطالعه درخصوص زندانها حاکی از آنست که «رفتار مجرمانه رفتاری عقلانی است. این فرض را در مورد ارتکاب مجدد جرم پس از زندان بیشتر می‏توان پذیرفت، زیرا اولین جرم ممکن است «واکنشی» باشد، ولی در ادامه احتمالا تبدیل به «کنش» می‏شود و تحت تأثیر «موقعیت» اجرا می‏شود.بر این مبنا، چنین نیست که افراد صرفا به سوی فعالیت‏های تبهکارانه رانده شوند، بلکه فعالانه دست زدن به این اعمال را انتخاب و فکر می‏کنند که ارزش خطر کردن را دارد. بنابراین، باید منافع و هزینه‏ های ارتکاب جرم را از دیدگاه عامل رفتار، شناسایی و سپس تعیین کرد که زندان چه تغییری در منافع و هزینه‏ های مذکور ایجاد می‏کند و آیا سود یا زیان خالص را برای ارتکاب جرم افزایش می‏دهد یا کاهش^[۱۱۵]؟»
«به طور کلی، عواملی که موجب افزایش احتمال ارتکاب مجدد جرم می‏شوند دو دسته‏اند: عواملی که منافع خالص ارتکاب جرم را افزایش می‏دهند و عواملی که از هزینه‏ های خالص آن می‏کاهند، و در نتیجه، «موقعیت» فرد را به سوی ارتکاب جرم تغییر می‏دهند. این عوامل را می‏توان از جهت دیگری نیز به دو گروه عوامل ذهنی و درونی و عوامل عینی و بیرونی تقسیم‏بندی کرد. عوامل ذهنی و درونی در بر گیرنده مواردی است مانند بی‏اعتمادی به قانون حاکم و دستگاه قضایی، بی‏اهمیت جلوه کردن مجازان زندان که قرار است عامل بازدارنده باشد و اکتساب توجیهاتی منطقی برای دفاع از ارتکاب جرم. عوامل عینی و بیرونی در بر گیرنده مواردی است مانند از هم‏گسیختگی خانواده، طرد اجتماعی، بیکاری و از دست دادن شغل و درآمد، افزایش دوستی با بزهکاران و پیدان کردن گروه‏های مرجع جدید، و آموزش و یادگیری فنون ارتکاب جرم. بخشی از این عوامل منافع را افزایش می‏دهد و بخشی دیگر از هزینه‏ های ارتکاب جرم می‏کاهد. در مجموع، می‏توان مدعی شد که زندان از جهات مختلف ممکن است موجب افزایش احتمال ارتکاب مجدد جرم شود، زیرا زندان ممکن است شکاف میان حقوق موضوعه و حقوق اشراقی یا شهودی را تشدید کند، شکاف میان اهداف و ابزار مشروع را افزایش دهد، موجب تغییر در گروه‏های مرجع و وابستگی‏های فرد به دیگران، اعم از وابستگی‏های فکری و اخلاقی (دانش‏ها، باورها و ارزش‏ها) و وابستگی‏های رابطه‏ای و مادی شود، موجب برچسب اجتماعی شود، و خلاصه در هر سه حوزه حقوقی، اجتماعی و روان‏شناختی در زندان تأثیر بگذارد و «موقعیت» فرد را برای ارتکاب جرم معینی تغییر دهد^[۱۱۶].»
در تحقیقی که از زندانهای ایران بعمل آمده نشان میدهد: ۲۹ درصد افراد به طور مرتب مرتکب جرم شده به زندان بازگشت نمودهاند بدین ترتیب درمییابیم که زندان نه تنها برای افراد سابقهدار (یعنی ۲۹ درصد) کاری صورت نمیدهد (چون آمار ۲۹ درصد درطی ۵ سال ثابت بوده است) بلکه سایرزندانیان یعنی زندانیان بیسابقه به طور غیرمستقیم درمعرض آموزشهای غلط آن قرار میگیرند. با این وضع زندان نمیتواند مکان اصلاحی و تربیتی باشد چراکه با ادغام افراد باسابقه و بدون سابقه در کنار یکدیگر موجبات یادگیری رفتار مجرمانه توسط افراد بدون سابقه را هم فراهم میآورد^[۱۱۷].
باتوجه به مطالبی که آورده شده میتوان علل تأثیر زندان در تکرار جرم را بشرح موارد زیر دستهبندی نمود:
۱- تأثیر گذشته مجرمانه فرد بر تکرار جرم او: منظور از گذشته مجرمانه، همان سابقه کیفری یا تعداد جرایم موجود درکارنامه فرد است. به طور معمول تعداد جرایم ارتکابی و میزان میل و گرایش به تکرار جرم با هم ارتباط دارند. این موضوع از دو منظر ثابت شده است اول تحقیقات درخصوص تکرارهای جرم کشف شده و دیگری رقم سیاه بزهکاری است.
تحقیقی که درخصوص زندانیان دارای حبسهای طولانیمدت بعمل آمده نشان دهنده این مطلب بوده که کسانی که یک بار سابقه رفتن به زندان را دارند بعد از خروج از زندان به میزان ۲۵ درصد مرتکب تکرار جرم شدهاند. درحالی که این رقم درمورد اشخاصی که چهار بار یا بیشتر به زندان رفتهاند، ۴۶ درصد بوده است. همچنین طی تحقیقاتی که در فرانسه صورت گرفته نشان داده که محکومین به حبس بعد از خروج از زندان در چهار سال اولیه تا چه اندازه مرتکب تکرار جرم میشوند.
نتایج بدست آمده حاکی از این واقعیت است که نرخ متوسط بازگشت به زندان برای کسانی که تعداد جرایم موجود در کارنامه آنها بالا بوده حدود ۳۴ درصد و افرادی که تعداد جرایم ثبت شده در کارنامه آنها کمتر بوده ۲۳ درصد میباشد. بنابراین نتیجه حاصل از تمامی مطالعات انجام شده این است که گذشته مجرمانه سنگین و کارنامه سنگین بزهکاری، بر حال شخص بزهکار تأثیر زیادی دارد. در این زمینه تحقیقات مختلف به این نتیجه واحد رسیده که هرچه کارنامه مجرمانه سنگینتر و ارتکاب جرم در سنین پایینتر صورت گرفته باشد تکرار جرم بیشتر است^[۱۱۸].
بنابراین کسانی که قبلا بارها (یا حداقل یکبار) به زندان افتادهاند آسانتر و جسورانهتر از دیگران دست به ارتکاب مجدد جرم میزنند زیرا قبلا در شرایط زندان قرار گرفته و حتی آموزه ها مفیدی را نیز در زمینه ارتکاب جرایم در طول حضور خود در زندان بدست آوردهاند همچنانکه راه های گریز قانونی و فرار از چنگال عدالت را نیز میآموزند و سعی میکنند در مراحل بعدی حسابشدهتر گام بردارند تا مجددا به زندان گرفتار نشوند.
۲- شناخت افراد مشابه در زندان: زندان سازماندهی طبقهای از بزهکاران را امکان پذیر یا به عبارت بهتر تسهیل میکند، گروهی هماهنگ با یکدیگر وآماده برای هرگونه همدستی در آینده و درنتیجه جمع شدن مجرمین در زیر یک سقف باعث میشود که قدرت درگیری و سرایت تخلفات در میان آنها بیشتر شود و حالت همگانی پیدا کند.
۳- از دست دادن موقعیت اجتماعی: از دست دادن موقعیت اجتماعی بر اثر به زندان افتادن فرد، شامل از دست دادن شغل و نیز طرد اجتماعی میشود. فردی که از زندان خارج میشود برچسب سابقهدار بودن را بر پیشانی خود دارد و اینکه به چه علتی به زندان رفته و اساسا حکم صادره درخصوص وی صحیح بوده یا نه و نیز تا چه اندازه در اتفاق پیشآمده سهیم بوده است از نظر اجتماع و مردم اهمیتی ندارد. وقتی فرد در چنین موقعیتی قرار میگیرد و اعتبار خود را ازدسترفته مییابد ناچار به سمت ارتکاب جرم سوق مییابد. در واقع اکثریت افرادی که از زندان آزاد می‌شوند توان بدست آوردن موقعیت و اعتبار سابق خود را نداشته و پس از شکست سنگینی که براثر محکوم شدن به زندان متحمل می‌شوند به سمت اموری گرایش پیدا می‌کنند که بتوانند این شکست را به گونه‌ای دیگر جبران کنند. به دیگر سخن کیفر سالب آزادی بدلیل ایجاد بدبینی نسبت به محکوم به کیفر حبس پس از تحمل مجازات، دشواری پذیرش اجتماعی، خانوادگی، شغلی او و اوضاع و احوال حاکم بر زندان، در مقدمهسازی پدیده تکرار جرم موثر است.
۴- نامناسب بودن شرایط محیطی و زیستی زندان: شرایط زندانها در کشور ما از استانداردهای لازم برخوردار نبوده و بسیاری از مواردی که در آییننامه درخصوص آن آمده رعایت نشده و با کمبودهای فراوانی مواجه است. قبلا نیز اشاره شد که کمبود امکانات آموزشی و ابزارهای شغلی و نیز نبود متخصصان و مربیان و کارشناسان مجرب لازم در زمینه های گوناگون فرهنگی، ورزشی و مذهبی آثار سوئی را در پی دارد که مهمترین آن تکرار جرم است. وقتی فرد در محیط زندان تحت آموزشهای لازم روانشناسی و جامعهشناسی و مذهبی قرار نگیرد و از طرفی امکانات معیشتی نیز در حد قابل قبول نباشد نه تنها در مدت تحمل حبس متنبه نشده بلکه بالعکس با فراگیری آموزشهای مختلف حیل و شگردهای جرم از سوی افراد همکیش خود به سمت ارتکاب مجدد جرم گرایش پیدا میکند.
ناگفته نماند که برای برخی از افراد زندان بعنوان یک سرپناه امن و جایی است که میتوان خوراک و پوشاک رایگان دریافت کرد و استراحت نمود. بنابراین اندیشیدن تمهیداتی برای اینگونه افراد تهیدست که عموما با خردهبزهکاری و جرمهای کوچک و کماهمیت مثل جیببری و کیفقاپی یا سرقت گوشی تلفن همراه و غیره، گرفتار زندان میشوند ازطریق ایجاد سرپناه یا مراقبت دقیق پس از زندان میتوان از تکرار جرم آنها جلوگیری کرد و حتی برخی از آنان به سرعت پس از خروج از زندان مجددا دست به ارتکاب جرم میزنند و با عجز از معرفی ضامن یا کفیل به زندان میروند تا حتی برای یک شب هم که شده مأمن خود را ازدست ندهند. همه اینها علاوه براینکه بر دولت و جامعه هزینه بار میکند آنها را مستعد جرایم بزرگتر و مهمتر نیز مینماید. چراکه چه بسا برخی از آنان پس از آشنایی با خلافکاران حرفهای برای رهایی از وضع تنگدستی و رنج زندگی جذب گروه آنان شده و پس از آزادی مجددا دست به ارتکاب جرم میزنند.
از مجموع این مباحث نتیجه میگیریم زندان بنظر اندیشمندان حقوق دو خصیصه دارد ۱- جرمزدایی، ۲- جرمزایی. که در نهایت تأسف باید گفت خصیصه دوم آن درطول سالهای اخیر بیشتر نمود پیدا کرده است و سببی برای تکرار جرم شده است.
خلاصه آنکه ناچار به پذیرفتن این واقعیت هستیم که «زندان دیگر در عمل آنچه را که مدعی آن است یعنی به منظور آن ایجاد شده ارائه نمیدهد. واکنش اجتماعی موجبات برچسب یا انگ مجرمانه زدن به فرد را فراهم میسازد نظام عدالت کیفری باعث ایجاد انگ اجتماعی میشود (ازطریق سجل کیفری، منع اقامت در محل معین و غیره) و پلیس، دادگستری و زندانها هریک به نوبه خود، از عوامل لکهدار کردن اجتماعی محسوب میگردند. در این صورت به عقیده لی مرت جرمشناس انگلیسی «بزهکار میتواند از رفتار منحرفانه خود یا نقش مربوط به آن بعنوان یک وسیله دفاع، تهاجم یا سازگاری با مسائل نهان و آشکاری که آثار و پیامدهای واکنش اجتماعی بر علیه او ایجاد کرده، استفاده نماید. بدین سان این انحرافات ثانویه، بر بزهکار اولیه مسلط میشود زیرا در غایت، فرد مجرم جایگاه و هویت اجتماعی یک منحرف را میپذیرد و درجهت انطباق خود با نقشها و عملکردهای مربوط به آن کوشش میکند. مفهوم تشدید انحراف اشاره به روندی دارد که در آن واکنش اجتماعی در مقابل انحراف فرد، عملا موجب افزایش و تشدید و تقویت آن میشود. تصوری که فرد درستکار از زندان در ذهن دارد با تصور تبهکار یکسان نیست. زندانی برای فرد درستکار رنج و مشقت و بدنامی است و حال آنکه در نظر بسیاری از تبهکاران زندان جایی است که در آنجا عده کثیری از رفقای خود را بازمییابند و با هزینه دولت زندگی میکنند و درنتیجه زندان نمیتواند به آنچه که برای آن درنظر داشتهاند برسد^[۱۱۹].»
بخش سوم:
راه‌های ازبین بردن اثر زندان در تکرار جرم
راه های مختلفی جهت از بین بردن و یا حداقل کاهش اثر مخرب زندان در تکرار جرم وجود دارد که مورد توجه قانونگذار، نویسندگان و پژوهشگران علم حقوق جزا خصوصا اندیشمندان جرمشناسی قرار گرفته است. که در فصل اول به برخی از مهمترین آنها اشاره میشود. علاوه بر این راهکارهای مختلفی نیز به ذهن نگارنده حاضر خطور نموده که در فصل دوم تحت عنوان راه های ممکن در رفع اثر زندان در تکرار جرم درواقع بعنوان پیشنهادهایی جهت کاهش این اثر زندان ارائه گردیده است.
فصل اول: راه‌های موجود در رفع اثر زندان در تکرار جرم
با وجود مباحثی که در خصوص آثار منفی زندان خصوصا در بحث «تکرار جرم» به میان آمد، لزوم کاهش هر چه سریعتر و بیشتر اینگونه آثار زیانبار خصوصا رفع اثرات جرم‌زای آن بشدت احساس می‌شود. بطوریکه حفظ سلامت و امنیت جامعه بطور عمده‌ای در گرو این امر است. به همین دلیل قانونگذاران تدابیر کیفری مختلفی را جهت جایگزین نمودن با این مجازات پیش‌بینی و تصویب نموده و به مرحله اجرا درآورده‌اند.
بطور کلی این تدابیر دارای دو ماهیت قانونی و قضایی هستند به این معنا که یا ازطریق قانون جنبه آمریت یافته و یا به تدبیر قضایی محاکم واگذار شده است. «با این همه باید توجه کنیم که در تمام موارد استفاده از نهادهای تعلیقی که به عنوان جایگزینهای تقنینی مورد توجه قرار میگیرد در آن بحث هنوز هم در قلمرو محکوم کردن متهم به زندان حتی اگر هم این مجازات زندان به مرحله اجرا درنیاید هستیم. لذا اگر بخواهیم از مجازات زندان اجتناب ورزیم و گام دیگری در مسیر سیاست طرد یا مردود دانستن زندان برداریم باید از این هم فراتر رویم^[۱۲۰].»
علی ای حال باتوجه به انتقاداتی که نسبت به مجازات زندان و آثار زیانبار آن صورت گرفت، لزوم بکارگیری روشهایی برای دوری از این آثار زیانبار احساس میشود و روش های مختلفی در این جهت پیشنهاد شده و طرحها و اندیشههایی نیز مطرح گشته است و اندیشمندان مکاتب مختلف کیفری هرکدام درطرح و بیان این روشها سهمی ایفا نمودهاند و بطور عمده دو روش را در پیش گرفتهاند: اول بهبود بخشیدن وضع زندانیان در زندان ها و دوم بسط و گستر جانشینهای کیفر زندان.
ذکر این نکته در ابتدا لازم است که «هنگامی که صحبت از جایگزینهای مجازات زندان درمفهوم گسترده آن میکنیم، منظور هرگونه ضمانتاجرایی است که بتواند از همان ابتدا بطور کلی مانع توسل به مجازات زندان شود یا مدت زندان را کوتاهتر کند^[۱۲۱].»
این روند کاهش استفاده از مجازات زندان تنها شامل ایران و یا کشورهای اسلامی نیست بلکه در احکام دادگاههای بسیاری از کشورهای غربی نیز قابل مشاهده است. این احکام عمدتا جریمه نقدی، پرداخت خسارت به قربانی جرم، حکم آزادی مشروط، حکم کار عامالمنفعه یا حکم تلفیقی آزادی مشروط و کار عامالمنفعه هستند. «تحقیقات بعمل آمده در بسیاری از کشورها نشان میدهد که مردم هرچه بیشتر بر تأثیرات زندان و جایگزینهای ممکن بر آن واقف باشند به همین میزان آسانتر مجازاتهای جایگزین را به عنوان راهحلی مناسب میپذیرند^[۱۲۲].»
نکته قابل توجه درخصوص کیفرهای جایگزین مجازات سالب آزادی، استفاده بجا و کاربردی از آنها است که علاوه بر اینکه هدف مطلوب از اجرای مجازات که همان تنبه و جلوگیری از تکرار جرم توسط فرد محکوم و نیز سایر افراد جامعه است را به همراه داشته باشد، مضافا آثار منفی زندان را نیز دربر نداشته باشد به دیگر سخن رمز موفقیت تدبیر جایگزین در این است که به شکل صحیح و مطلوب اعمال شود و آثار مثبت و سازندهای در نظام کیفری به جای –گذارد.
ناگفته نماند که یکی از مهمترین دلایلی که برای استفاده از کیفرهای جایگزین زندان وجود دارد، پایین بودن هزینه آنها نسبت به زندان است. زیرا همانگونه که قبلا بیان شد زندانها هزینه های هنگفتی را دربردارند درصورتیکه جایگزینها بسیار ارزانتر بوده و علاوه بر آن میتوانند همان نتایج یا حتی نتایج بهتری به بارآورند. وانگهی بنا بر یک عقیده «توسل به سازوکارهای غیرکیفری موقعیت ازدست رفته بزهدیده را به وی بازمیگرداند و نقش فعال و پویایی را به وی در فرایند رسیدگی کیفری میدهد^[۱۲۳].»
همانطور که از مجموع مباحث قبل دریافتیم مشکل اساسی‌ که در ارتباط با زندان، جلبنظر میکند آنست که زندان علیرغم آنکه بعنوان روشی جهت جرم‌زایی درنظر گرفته شده، مانع از تکرار جرم نیست. «ولی باید توجه کرد که جایگزینها نیز مشکلات خاص خود را دارند بویژه آنها باید ساختار معقول و متناسبی داشته باشند تا دادگاهها بتوانند با اعتماد کامل به سودمند و مؤثر بودن، آنها را اعمال کنند. به عبارت دیگر، جایگزین نخست باید متناسب باشد و دوم قضات و مأموران اجرا بهگونهای متناسب آن را بکار برند^[۱۲۴].»
«درایران تدابیری چون کاهش جمعیت کیفری زندانها، صرفهجویی درهزینههای مربوط به آن، تجدیدنظر در قوانین موجود، تصویب قوانین جدید و تعیین جایگزینهایی برای حبس درسالهای اخیر جزو برنامههای قوه قضاییه قرار گرفته است^[۱۲۵].» بعنوان نمونه در سال ۱۳۵۲ قانون رفع توقیف بدهکاران تصویب شد که در سال ۱۳۷۶ الغا شد و پس از آن در آبانماه ۱۳۷۷ قانون نحوه اجرای محکومیتهای مالی به تصویب رسید که بموجب ماده ۲ آن محکومله غیرمعسر ممتنع از پرداخت بدهی خود بنا به درخواست محکومله تا زمان تأدیه حبس میگردید. همین حکم در بند ج ماده ۱۸ آییننامه اجرایی قانون موصوف بیان شده بود. لکن در تاریخ ۳۱/۴/۱۳۹۱ بخشنامه ۱۰۰/۱۵۴۵۸/۹۰۰۰ ریاست قوه قضاییه درخصوص بند ج ماده ۱۸ آییننامه اجرایی موضوع ماده ۶ قانون نحوه اجرای محکومیتهای مالی ابلاغ گردید که بموجب آن بند (ج) آییننامه مذکور بدین شرح اصلاح شد: «در سایر موارد چنانچه ملائت محکومعلیه نزد قاضی دادگاه ثابت نباشد، از حبس وی خودداری و چنانچه در حبس باشد آزاد میشود. تبصره: درصورتی که برای قاضی دادگاه ثابت شود محکومعلیه با وجود تمکن مالی از پرداخت محکومبه خودداری میکند، با درخواست محکومله و با دستور قاضی دادگاه تا تأدیه محکومبه حبس میشود.»

مروری بر متون گذشته
۲-۱- اثرات انجماد روی تخمک
مطالعات نشان داده اند که انجماد تخمک ها، به طور معنی داری موجب کاهش میزان تسهیم جنین های حاصله نسبت به جنین های حاصل از تخمک های غیر منجمد می گردد (۴۱٫۵۹٪ در مقابل ۷۵٪؛
P<0.001). همچنین در روند تکاملی جنین های حاصل از تخمکهای منجمد- ذوب شده، درصد بلاستوسیست ها در تخمک های منجمد بسیار کمتر از تخمک های غیر منجمد بوده است (۱۷٫۰۲٪ در مقابل ۵۴٫۲۸٪، P <0.001 )]153 [.
مطالعات مختلف حاکی از وجود آسیب های فراساختاری گوناگونی در تخمک های منجمد- ذوب شده
می باشند که موجب اختلال در زنده مانی تخمک ها، از دست دادن پتانسیل تکاملی و کاهش میزان باروری آنها می گردد. در سایر مطالعات نیز وجود تغییرات ساختاری و میکروسکوپی در تخمک های منجمد- ذوب شده گزارش گردیده است که مهمترین آنها عبارتند از: تغییر در لایه زونا پلوسیدا ]۵۱[. کاهش نفوذپذیری انتخابی غشا پلاسمایی، کاهش میکروویلی ها، بهم ریختگی گسترده اووپلاسم ]۳۱[، تغییر در میکروتوبول ها و میکروفیلامنتها ] ۳۱،۱۳۵[، بهم ریختگی دوک تقسیم، آنیوپلوییدی ]۹۱[ و تکه تکه شدن هسته ]۱۰۷[. همچنین مشاهده شده است تغییرات مذکور ممکن است با توجه به گونه حیوانی و روش انجماد مورد استفاده متفاوت باشند ]۲۴[. مشاهده شده است که انجماد تخمک ها دارای تاثیر منفی بر مقادیر رونوشت های ژنی مربوط به برخی عملکردها و پتانسیل های تکاملی جنین دارد. در واقع، میزان تسهیم و درصدتولید بلاستوسیست جنین های حاصل از تخمک های منجمد- ذوب شده به طور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل کاهش می یابد ]۱۵۳[.
به منظور کاهش اثرات نامطلوب انجماد، بررسی های قابل توجهی در سال های گذشته انجام شده است که یکی از این بررسی ها کاهش حجم محلول های انجمادی اطراف تخمک به هنگام انجماد و دستیابی به حداقل حجم ضروری بدین منظور می باشد. در این راستا، وسایل مختلفی برای انجماد تخمک های تولیدی مورد استفاده قرار گرفته است که مهمترین آنها عبارتند از: شبکه های میکروسکوپ الکترونیکی ]۱۰۰[، نی کشیده باز ]۱۵۸[، کرایولوپ ]۸۰[ و اخیراً نیز کرایوتاپ ]۷۹[ که در آن حجم قطره انجماد کمتر از ۱ میکرو لیتر می باشد که بر روی یک ورق نازک پلاستیکی قرار گرفته و سپس به طور مستقیم در نیتروژن مایع قوطه ور می گردد.

لئونی و همکاران جهت بررسی کیفیت تخمک پس از انجماد به بررسی برخی ژن های دخیل در تکامل آن پرداختند که ژن های مورد بررسی عبارتند از: سوخت و ساز (N⁺a/K⁺ATPase)، تراکم و تشکیل حفره
(E-CAD)، تنظیم چرخه سلولی (cyclin B و p34cdc2)، پاسخ به استرس (HSP90β) و عملکرد متابولیک سلول (H2A.Z، PAP، یوبی کویتین، B-اکتین) است. این ژنها به عنوان مارکرهای مولکولی بررسی کیفیت، در تخمک های نابالغ و بالغ گوسفند مورد ارزیابی قرار گرفتند ]۸۷[. به عنوان مثال، کمبود E-CADمی تواند بر چسبندگی سلول ها و تراکم آنها تاثیر بگذارد ] ۱۲۸،۴۳[، و کمبود Na⁺/K⁺ ATPase ممکن است بر سوخت و ساز تخمک ]۲۹[ و جنین ]۱۷۶[ تأثیر داشته باشد. در هر صورت، به نظر می رسد روند انجماد بر قابلیت تکاملی تخمک، با تغییر در بیان ژن، یا از طریق کاهش ذخایر ترنسکریپت گامت، و یا از طریق کوتاه شدن دم پلی (A) که احتمالا به علت فقدان آنزیم PAP است، تأثیر داشته باشد ]۱۳۵[.
۲-۲- اثر روش انجماد شیشهای
در مطالعه ای، اثر روش انجماد شیشه ای بر مولکول ها، اسکلت سلولی و قابلیت رشد و نمو تخمک های نابالغ گوسفند مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه مشاهده گردید تخمک های منجمد شده در مرحله GV بیشتر از تخمک های مرحلهMII مستعد ابتلا به آسیب های ناشی از انجماد می باشند، اگرچه در تخمک های منجمد شده در مرحله MII نیز آسیب های غیر قابل برگشت مشاهده می گردد که مهمترین این موارد عبارتند از: تغییر در پلیمریزه شدن میکروتوبول ها و میکروفیلامنت ها [۱۳۷] به بهم ریختگی دوک تقسیم، آنپلوییدی[۹۱]، ناهنجاریهای کروموزومی [۱۰۶]، مرگ سلولی و کاهش قابلیت تکاملی[۱۱۲،۸۱،۸۳،۸۴،۱۲۹]. برخی از آسیب های ساختاری و عملکردی تخمک های منجمد شده در مرحله GV عبارتند از: اندازه کوچک، نقص در اتصالات بین سلول های کومولوس و تخمک، کاهش جذب اسیدهای آمینه، کاهش سنتز پروتئین، نقص در متابولیسم انرژی [۱۱۳،۸۲،۸۱] و اختلال در چرخه عوامل تنظیم کننده سلول [۸۵]. پس از لقاح نیز تخمک های منجمد شده در مرحله GV، تسهیم همراه با تأخیر، قابلیت تکاملی کمتر بلاستوسیست ها [۸۸] و کاهش میزان باروری [۱۳۵] را نسبت به تخمک های بالغ منجمد شده نشان می دهند. [۸۷،۸۵].
۲-۳- بیان زیر واحدهای پمپ Na⁺/K⁺/ATPase در تخمک و جنین
پمپ Na⁺/K⁺/ATPase از دو زیر واحد تشکیل شده است؛ یک زیر واحد α کاتالیتیک که به ATP متصل
شده و دارای یک محل اتصال برای ouabain، که یک مهار کننده اختصاصی پمپ مذکور است و یک زیر واحد زیر واحد β غیر کاتالیتیک و گلیکوزیله که دارای نقش ساختاری بوده و برای قرار دادن زیرواحد α داخل غشاء پلاسمایی ضروری است، می باشد] ۵۰،۱۵۷،۱۳[. هر دو زیر واحد برای کدگذاری یک خانواده چند زیر واحدی، با چهار ژن زیرواحد α (_۱α، _۲α، _۳α، _۴α) و سه ژن زیرواحد β (_۱β، _۲β، _۳β) هستند]۶،۱۳[. همچنین گزارش شده است که یک زیر واحد سومی، تحت عنوان زیرواحد γ، که با جایگاه ouabain مرتبط شده است نیز وجود دارد، و ممکن است در تعدیل فعالیت پمپ مذکور نقش داشته باشد ]۶۸[.
هر زیر واحد در جنین، بیان الگوی مکانی و زمانی مجزا دارد ] ۶۸،۱۷۳،۱۷۵[. بیان ژن برخی از ایزوفرم های پمپ Na⁺/K⁺/ATPase در موش مطالعه شده و مشاهده گردیده است که mRNA ایزوفرم های _۱α، _۳α، _۲β و _۳β در طول تکامل جنین قبل از لانه گزینی بیان شده اند ]۱۷۵[.
رونویسی از ایزوفرم _۲α در تخمک دیده شده، لیکن در مرحله پیش از لانه گزینی جنین این ایزوفرم دیده
نمی شود ]۹۷[، رونویسی از mRNA مربوط به ایزوفرم _۱β در زایگوت مشاهده شده است، بدین ترتیب که در مراحل دو تا هشت سلولی وجود نداشته و مجدداً در مراحل مورولا و بلاستوسیست بیان می شود ]۱۷۵[، در نهایت، مشاهده شده است که رونویسی از زیرواحد γ در تخمک و در مرحله جنینی، از اواسط مرحله هشت سلولی تا مرحله بلاستوسیست صورت می گیرد ]۶۸[. اگر چه چندین زیر واحد از mRNA ایزوفرم های Na⁺/K⁺/ATPase در تمام مراحل تکاملی جنین های پیش از لانه گزینی در موش بیان شده است، لیکن فقط ایزوفرم های _۱α و _۱β محدود به غشاء بازولترال تروفکتودرم می باشند. ایزوفرم های _۳α، _۲β و _۳β، در غشای پلاسمایی و در تمام مرحله بیان شده اند ]۹۷[. همچنین، زیرواحد γ از مرحله هشت سلولی در نوحی رأسی و بازولاترال سلول ها بیان شده است ]۶۸[.
در جنین گاو، mRNA مربوط به ایزوفرم های _۱α، _۲α، _۳α، و _۲β از مرحله زایگوت تا مرحله بلاستوسیست بیان شده اند و رونویسی از ایزوفرم _۱β تنها در مراحل مورولا و بلاستوسیست مشاهده گردیده است. رونویسی از ایزوفرم _۴α در هیچ یک از مراحل پیش از لانه گزینی مشاهده نگردید ]۱۰[. با بهره گرفتن از تکنیک های ایمونوفلورسانس، مشاهده گردید زیرواحدهای _۱α و _۳α پمپ Na⁺/K⁺/ATPase در حاشیه سلول، از مرحله زایگوت تا مرحله مورولا در جنین گاو بیان شدند ]۹[، در مرحله بلاستوسیست، زیر واحد _۱α، در نواحی بازولترال تروفکتودرم محدود می باشد، لیکن در حاشیه تمام سلول های ICM (توده سلولی داخلی) بیان می شود. در مقایسه، زیرواحد _۳α، در نواحی رأسی تروفکتودرم محدود بوده و در ICM دیده نمی شود ]۹[.
۲-۴- پمپ /k⁺ ATPase Na⁺
در رویان در حال تکوین سلولهای بیرونیتر نواحی راسی و غشای پایهای- جانبی برای انتقال یونهای اختصاصی هستند و در غشاهای راسی و پایهای- جانبی پمپهای /k⁺ ATPase Na⁺ متمرکز شدهاند. پمپ /k⁺ ATPase Na⁺ با فعالیت خود یونهای Na⁺ و Cl^- را به فضای بین سلولی منتقل میکند و یک گرادیان اسمزی به وجود میآورد که سبب میشود مایعات به بین سلولها کشیده شود و در مورولا تجمع پیدا کند (شکل۲-۱).
با تجمع مایعات، سلولهای بیرونیتر پهن و کشیده میشوند و حفرهای در وسط رویان ظاهر میشود که بلاستوسل نامیده میشود. اتصالات شکافدار سبب میشوند سلولهای درونیتر به یک قطب کشیده شوند. در نتیجه دو دسته سلول در رویان قابل تشخیص خواهد بود که سلولهای ترفکتودرم و سلولهای توده داخلی یا امبریوبلاست[۶] هستند (شکل۲-۱). سلولهای ترفکتودرم که سلولهای پهن پیرامونی هستند جفت و غشاهای جنینی را میسازند و سلولهای توده داخلی جنین را بوجود میآورد. آنزیم /k⁺ ATPase Na⁺ از دو زیرواحد α و β تشکیل شده است زیرواحد α کاتالیتیک بوده و زیرواحد β سبب میشود که آنزیم در موقعیت صحیح در غشا قرار گیرد [۹۷]. زیرواحد α چهار ایزوفرم (_۱α،_۲α، _۳α، _۴α) و زیرواحد β سه ایزوفرم دارد [۹]. گاهی اوقات زیرواحد سومی به نام γ با آنزیم /k⁺ ATPase Na⁺ نیز در ارتباط است [۱۷۴]. نحوه عملکرد آنزیم /k+ ATPase Na+ برای تشکیل بلاستوسیست در گونههای مختلف متفاوت است. برای مثال برخلاف رویان گاو، رویان موش mRNAهای_۲ α /k⁺ ATPase Na⁺ و _۳α /k⁺ ATPase Na⁺ را که در غشای پایهای جانبی و راسی ترفکتودرم قرار میگیرند بیان نمیکنند [۱۱۴]. اطلاعات بدست آمده از نقش/k⁺ ATPase Na⁺ در تشکیل بلاستوسیست عمدتاً از به کارگیری مهارکننده آن یعنی اوبائین^[۷۹] حاصل شده است [۴]. ایزوفرم _۳α در تشکیل بلاستوسیست در گاو نقش اصلی را بر عهده دارد. رویانهای گاوی نسبت به رویانهای موشی حساسیت بیشتری به اوبائین دارند و این نشان میدهد که ایزوفرم _۳α نسبت به _۱α حساسیت بیشتری به اوبائین دارد [۴]. فعالیت آنزیمی /k⁺ ATPase Na⁺ در همه گونه ها درست قبل از تشکیل بلاستوسیست افزایش مییابد [۶۳].
۲-۵- آکواپورینها
آب به روش های مختلف از میان سلولهای ترفکتودرم رویان عبور میکند که عبارتند از: ۱) انتشار ساده، ۲) انتقال تسهیل شده توسط آکواپورین^[۸۰] (AQP) یا کانالهای آب (شکل ۲-۲)، محصول جانبی فعالیت همانتقالی انتشار یک روش موثر در انتقال آب است اما بستگی به شدت شیب اسمزی دارد. ممکن است AQPها در تسهیل انتقال آب هنگام تشکیل بلاستوسیست مهم باشند [۱۲۰]. بیش از هفت mRNA، که آکواپوینها را کد میکنند در رویان موش شناسایی شدهاند. با به کارگیری مهارکنندههای AQPها مشخص شده است که AQPها نقش وظیفهای دارند [۱۴۳]. بنابراین وجود AQPهای وظیفهای در غشا ترفکتودرم عامل زندهمانی رویان موشهای فاقد ایزوفرم _۱α /k⁺ ATPase Na⁺ است. گزارش شده است که رویان موشهایی که فاقد ایزوفرم _۱α/k⁺ ATPase Na⁺ هستند میتوانند تا قبل از لانهگزینی بدون مشکل تکوین پیدا کنند [۱۱۰]. این نتایج نشان میدهند که ممکن است در موش وجود/k⁺ ATPase Na⁺ برای تشکیل بلاستوسیست ضروری نباشد.
۲-۶- هچ یا تفریخ
مادامی که بلاستوسیست در حال تقسیمات میتوزی است مایعات به داخل حفره بلاستوسیست وارد میشوند و فشار داخل رویان افزایش مییابد و رویان به حداکثر اتساع میرسد. همزمان با رشد رویان و تجمع مایعات، آنزیمهای پروتئولیتیک توسط سلولهای ترفکتودرم تولید میشود که از درون سبب ضعیف شدن دیوارۀ زوناپلوسیدا میگردد. بلاستوسیست نیز با انقباضات مکانیکی خود باعث افزایش فشار درونی میگردد. هنگامی که شکاف کوچکی در زونا ایجاد میشود سلولها خود را با فشار به بیرون از زونا میکشند تا از حصار زونا آزاد شوند. در بلاستوسیست انقباضات مکرری پس از تشکیل بلاستوسل رخ میدهد و تکرار این انقباضات در زمان هچ شدن بیشتر از زمان های قبل و بعد از هچ میباشد. در حوالی روز ۵ در انسان و روز ۸-۶ گاو و گوسفند بلاستوسیست از زونا آزاد میگردد که به آن جازه رشد بیشتر، دستیابی به مواد مغذی و ترشحات رحمی و لانه گزینی میدهد. هرگونه اختلال در تنظیم فرایند هچ سبب میشود که لانهگزینی رخ ندهد و در نتیجه ناباروری ایجاد گردد [۱۲۴]. کنترل فرایند هچ و هضم زوناپلوسیدا توسط بیومولکولها و فاکتورهای سلولی مختلف صورت میگیرد [۱۳۹]. اطلاعات کمی در مورد سازوکار این پدیدۀ تکوینی مهم وجود دارد. در بلاستوسیستی که به طور پیشرونده در حال اتساع است، فشار هیدروستاتیک سبب ایجاد یک شکاف کوچک در زوناپلوسیدا میشود، علاوه بر آن هم بلاستوسیست و هم اندومتریوم فاکتورهایی ترشح میکنند که در فرایند هچ دخالت دارند [۵۷]. همچنین در بلاستوسیست آماده هچ زواید تروفکتودرم^[۸۱] TEPs ظاهر میشود. TEPs به همراه چندین فاکتور تنظیمگر سلولی و مولکولی مربوط به هچ سبب وقوع هچ میشوند (شکل۲-۳).
نشان داده شده است که TEPs زونا را در قطب غیررویانی^[۸۲] سوراخ میکند و طی سوراخ شدن، زونا حرکات موجی از خود نشان می دهد [۱۴۷]. همچنین از سلولهای ترفکتودرم زوایدی که منشا آنها اکتین اسکلت سلولی است خارج میشود که فیلوپودیا^[۸۳] نامیده میشود که به توده سلولی داخلی وارد میشود و در انتقال پیام سلولی نقش دارد [۶۲]. TEPs و فیلوپودیا به همراه تنظیمگرهای مولکولی هچ باعث آزادسازی بلاستوسیست از حصار زونا میشوند. تنظیمگرهای مولکولی که هچ را تحت تاثیر قرار میدهند، یکی از مهمترین جنبه های فرایند هچ است. فاکتورهای امبریوتروفیک^[۸۴] مثل فاکتورهای رشد، سیتوکینها، فاکتورهای نسخهبرداری، سیستئین پروتئازها نمونههایی از این تنظیمگرها هستند [۱۳۹]. مطالعات نشان داده است که EGF^[85]، EGF متصل شونده به هپارین^، [۸۶]TGF-β و ^[۸۷]LIF، سبب تسریع هچ میشود [۱۳۹]. مهار رسپتورهای آلفای استروژنی (ER-α) توسط آنتاگونیست ICI 182,780، نشان داد که هچ شدن بلاستوسیست همستر بهطور برگشتپذیری مهار میشود. این مطالعه نشان می دهد که ER-α میتواند در فرایند هچ نقش تنظیمی داشته باشد [۱۴۷]. همچنین دیده شده است که مهار COX-2^[88] و NFκB^[89] به شدت فرایند هچ را تحت تاثیر قرار میدهد [۱۴۷]. در حمایت از این یافته دیده شد که PGI2 که محصول فعالیت COX-2 است برای هچ شدن رویان موش بسیار حیاتی است [۲۵]. گروه های مختلفی از پروتئازها (مثل سرین و سیستئین یا متالو پروتئاز) بسته به گونه، در فرایند هچ دخالت دارند [۶۴]. اختلال در فعالیت پروتئازها منجر به عدم آبستنی میشود. نشان داده شده است که مهارکنندههای پروتئازهای سیستئینی مانند آنتیپاین^[۹۰]، لئوپپتین^[۹۱]، پی- هیدرومرسیوری بنزوات^[۹۲] مانع از هچ شدن بلاستوسیستهای کشت شدهی همستر در in vitro میشود بدون آنکه تکوین رویانها را تا مرحله بلاستوسیست تحت تاثیر قرار دهند [۶۴]. مطالعات اخیر نشان دادهاند که کاتپسینهای مشتق شده از بلاستوسیست در هچ و هضم زونا نقش دارند [۶۴]. نشان داده شدهاست که زونای موش حساسیت کمتری نسبت به همستر به هضم توسط پروتئازها دارد، که نشان میدهد ممکن است ترکیبات زونا و یا ساختار آن بین گونهها متفاوت باشد [۴۲]. شناخت بیشتر سازوکار فرایند هچ در پستانداران نیازمند مطالعات بیشتر است. نتایج ارزیابی پروتئوم و ترانسکریپتوم رویانهای در حال هچ در آینده میتواند شناخت ما را از سازوکار پدیدهی هچ بیشتر کند.
۲-۷- فعال شدن ژنوم رویانی
دوره پس از لقاح رویان پستانداران با چندین فرایند انتقالی مهم تکوینی همراه است. اولین و شاید مهمترین آنها فعال شدن ژنوم رویانی^[۹۳] است، که در آن ترانسکریپتهای ژنوم رویانی بیان میشود و جایگزین ترانسکریپتهای مادری میگردد. در این مرحله محتوای ژنوم جنین فعال گشته و با تکیه بر mRNAs های حاصل از ترجمه ژنوم خودی به تکوین خود ادامه میدهد. هدف این تغییر بزرگ تبدیل تخمک به یک بلاستومر توتیپتنت^[۹۴] است. در گونه ها و حتی در نژادهای مختلف، این رخداد در مراحل مختلف تکوین (چهارمین گامه تقسیم سلولی در گاو، پنجمین گامه در خرگوش، گامه سوم تا چهارم در انسان، دومین گامه در موش و چهارمین گامه در گربه) اتفاق میافتد.
mRNA مادری و پروتئین ذخیره درون اووسیت با گذشت زمان کاهش مییابد به طوریکه نهایتاً در طی سومین تا چهارمین گامه سلولی این ذخایر مادری کاهش خواهد یافت. اووسیت توانمند بایستی حاوی مقادیر
کافی mRNA مورد نیاز برای تکوین جنینی تا چهارمین و پنجمین گامه سلولی باشد. در این مرحله است که فعال شدن اصلی ژنوم جنین اتفاق افتاده و فعالیت نسخهبرداری افزایش و سنتز پروتئین آغاز میشود (شکل۲-۴). [۶۵] مطالعات گسترده اخیر حاکی از نقش حیاتی توالیهای خاص ژنوم جنین در القا فعالسازی سرتاسری ژنوم جنین میباشد. براین اساس ژنهای مختلفی در گونه های مختلف پستانداران تشخیص داده شدهاند به طوریکه اکنون ژنهای زیادی کاندید اکتیواسیون ژنوم جنینی شناخته شدهاند.
۲-۸- متابولیسم رویان
چرخه کربس منبع اصلی تامین انرژی رویان از مرحله زایگوت تا مرحله قبل از لانهگزینی است. تا قبل از تشکیل بلاستوسیست میسر گلیکولیز در رویان فعالیت خیلی کمی دارد اما در شروع تشکیل بلاستوسیست توانایی گلیولیز به شدت افزایش مییابد. مصرف اکسیژن نیز در مراحل اولیه تقسیم رویانی پایین است و با تشکیل بلاستوسیست بالا میرود تا ATP لازم برای پمپ /k⁺ ATPase Na⁺ برای تشکیل حفره بلاستوسل و ساخت پروتئین برای رویان در حال رشد طی چرخه کربس تامین شود. در مرحله بلاستوسیست فرایند بیهوازی گلیکولیز به راه میافتد تا نیاز متابولیکی بلاستوسیست در حال رشد و تشکیل حفره بلاستوسل را فراهم سازد. این موضوع به کمک برخی پروتئینهای غشایی سرتاسری یا اینتگرال که ناقلهای گلوگز^[۹۵] ((GLUTs هستند انجام میگیرد. رویان در روزهای اولیه بدون نیاز به گلوکز قادر است تقسیمات خود را ادامه دهد، اما بعد از مرحله مورولا به مقدار جزیی گلوکز نیاز دارد. گلوگز علاوه بر اینکه به عنوان سوبسترای انرژی به کار میرود، اکسیداسیون آن در مسیر پنتوز فسفات نیز سبب تولید قند ۵ کربنه ریبوز میشود که پیشساز ساخت DNA و RNA در رویان میباشد. گزارش شده است که وجود مقدار جزیی گلوکز برای بیان GLUT3 لازم است. GLUT3 در تشکیل بلاستوسیست نقش دارد. همچنین گزارش شده است که گلوکز برای بیان ناقلهای منوکربوکسیلات [۱۳۱] که مسئول انتقال جفت شده پروتون با یک آنیون مثل پیروات و لاکتات است و در تنظیم ^[۹۶]PHi نقش دارند لازم است [۴۹]. گلوکز علاوه بر سوبسترای انرژی به عنوان یک عامل در سیگنالینگ سلولی نقش ایفا می کند [۱۳۳].
بیانGLUT1 از مرحله زیگوت تا مرحله بلاستوسیست و بیان GLUT3,4 از مرحله ۸ سلولی تا مرحله بلاستوسیست رخ میدهد. GLUT4 بیان نمیشود و GLUT8 در مرحله بلاستوسیست بیان میشود. مطالعات نشان داده است که GLUT8 در موش پس از تحریک با انسولین تنظیم افزایشی^[۹۷] پیدا میکند، اما تحقیقات جدیدتر نشان دادهاند که در غیاب GLUT8 تکوین رویانی به طور طبیعی رخ میدهد. فعالیت متابولیکی رویان میتواند پیشبینی کنندۀ قدرت زندهمانی آن پس از انتقال به گیرنده ها باشد. شرایط مختلف کشت رویان، فعالیت متابولیکی آنرا تحت تاثیر قرار میدهد. میزان جذب گلوکز و متابولیسم آن در رویان با قدرت تکوین آن ارتباط دارد و به احتیاجات رویان مربوط میشود [۳۴،۱۳۴]. نیاز به انرژی برای فعالیت پمپ Na⁺/K⁺ ATPase در شروع تشکیل بلاستوسیت نمونهای از این احتیاجات است[۳۳]. دیده شده است که شرایط کشت میتواند توانایی رویان را برای متابولیسم نمودن گلوکز تحت تاثیر قرار دهد[۷۶،۱۴۱،۴]. در رویانهایی که هنگام همکشتی با سلولهای اپیتلیال اویداکت تولید میشوند میزان متابولیسم گلوکز بالاست اما تعداد سلولهای رویانی کمتری دارند و زمان تکوین در آنها به تاخیر میافتد. پیشنهاد شده است که مصرف میزان بالای گلوکز ممکن است به زنده مانی کم رویان مربوط شود[۷۶]. همچنین دیده شده است که وجود سرم در محیط کشت رویان سبب افزایش فعالیت گیکولیتیک رویان میشود و رویانها ظاهری تیره و گرانوله دارند [۱۵۶].
۲-۹- نقش آلدوسترون در بیان پمپ Na⁺/K⁺ ATpase
در یک مطالعه، الیورا (Olivera et al., 2000) به بررسی تأثیر آلدوسترون بر پمپ Na⁺/K⁺/ATPase و متعاقباً کاهش ادم ریوی موش های صحرایی پرداخت. بدین ترتیب پس از جدا سازی و تخلیص سلول های آلوئولی
تیپ II، آنها را به مدت ۳، ۶، ۱۲ و ۲۴ ساعت در غیاب و حضور آلدوسترون به میزانnM 300 کشت داد. نتایج این مطالعه نشان داد آلدوسترون موجب افزایش یکنواخت مقادیر mRNA مربوط به تحت واحد β_۱ پمپ Na⁺/K⁺/ATPase، نیز مقادیر پروتیین Na⁺/K⁺/ATPase و نیز افزایش سلول های آلوئولی تیپ II در زمان های ۱۲ و ۲۴ ساعت پس از کشت می گردد ]۱۱۶[.
افزایش فعالیت Na⁺/K⁺/ATPase احتمالاً ناشی از تغییر در فعالیت پمپ های Na⁺/K⁺/ATPase موجود، به کارگیری یا تغییر موقعیت پمپ های مذکور از منابع داخل سلولی به غشای بازولترال و یا متعاقب نسخه برداری یا ترجمه که موجب افزایش تعداد پمپ های فعال Na⁺/K⁺/ATPase بر روی غشای پلاسمایی سلول می گردد، می باشد ]۸،۴۷[. در این مطالعه آلدوسترون هیچ تأثیری بر روی مقادیر mRNA تحت واحد _۱α پمپ Na⁺/K⁺/ATPase نداشت، در حالی که مقادیر پروتیین های تحت واحد مذکور را در غشای بازولترال سلول ها افزایش داد. بدین ترتیب به نظر می رسد آلدوسترون به منظور افزایش فعالیت پمپ Na⁺/K⁺/ATPase، از مکانیسم های متفاوتی جهت تنظیم تحت واحدهای α و β استفاده می نماید؛ به عنوان مثال آلدوسترون میزان نسخه برداری و ترجمه تحت واحد β را تغییر می دهد، در حالی که احتمالاً در مورد تحت واحد α، از به کار گیری منابع داخل سلولی برای غشای بازولترال استفاده می نماید ]۸،۴۷[.
در مطالعات دیگر نشان داده شده است که تأثیر آلدوسترون بر مقادیر mRNA تحت واحدهای α و β در سلول های کشت داده شده مختلف، متفاوت است؛ به عنوان مثال مواجهه سلول های قلبی موش صحرایی با آلدوسترون، موجب افزایش سه برابری در مقادیر mRNA تحت واحد α در مدت ۶ ساعت گردید ]۵۸[. در مطالعه دیگر در سلول های کلیوی کشت داده شده (A6)، آلدوسترون موجب افزایش ۵/۲ برابری در مقادیر mRNA تحت واحد _۱β گردید، لیکن هیچ تأثیری بر مقادیر mRNA تحت واحد _۱α پس از ۳ ساعت مواجهه نداشت ]۹۰[.
در مطالعه ای که وری (Verrey et al., 1989) به منظور بررسی تأثیر آلدوسترون بر روی نسخه برداری ژن مربوط به Na⁺/K⁺/ATPase در سلول های کلیوی انجام داد، نشان داد که افزودن nM300 آلدوسترون در محیط کشت سلول های A6 کلیوی در طول ۶ ساعت موجب افزایش ۴ برابری در مقادیر mRNA تحت واحد _۱β و نیز افزایش دو برابری در مقادیر mRNA تحت واحد _۱α پمپ مذکور گردید. در این مطالعه پیشنهاد شده است که احتمالاً آلدوسترون با تأثیر مستقیم بر روی ترکیب هورمون-گیرنده و تحریک پروموتر ژن Na⁺/K⁺/ATPase موجب افزایش نسخه برداری و مقادیر mRNA ژن مذکور می گردد ]۱۶۵[.
در مطالعه دیگری اگوچی (Oguchi et al., 1993) به بررسی تأثیر آلدوسترون بر بیان ژن Na⁺/K⁺/ATPase در سلول های عضلات صاف عروق پرداخت. نتایج این مطالعه بیانگر افزایش ۳/۲ برابری در مقادیر تحت واحد _۱α و افزایش ۷/۴ برابری در مقادیر mRNA تحت واحد _۱β پس از ۲۴ ساعت کشت گردید که احتمالاً بیانگر تحریک بیان ژن Na⁺/K⁺/ATPase در محیط کشت سلول می باشد ]۱۱۵[.
فصل سوم
مواد و روش کار
انجام این مطالعه مستلزم تولید جنین‌های حاصل از لقاح خارج رحمی (IVF) به منظور اخذ بلاستوسیست از آن‌ها و بررسی تأثیر آلدوسترون بر روی تکامل جنینها بعد از مورولا تا بلاستوسیست و بررسی بیان پروتیین Na⁺/K⁺ ATpase میباشد.
جمع‌ آوری تخمدان‌ها از کشتارگاه و استحصال تخمک‌ها از مایع فولیکولی
بلوغ آزمایشگاهی تخمک‌ها (IVM)
آماده سازی اسپرم به منظور IVF
آماده سازی COC ها به منظور IVF
لقاح داخل آزمایشگاهی (IVF)
کشت داخل آزمایشگاهی جنین ها (IVC)
تازه کردن محیط کشت جنین ها (refresh)
۳-۱- تولید جنین های حاصل از لقاح خارج رحمی (IVF)
۳-۱-۱- جمع‌ آوری تخمدان‌ها از کشتارگاه و استحصال تخمک‌ها از مایع فولیکولی
پس از جمع‌ آوری تخمدان‌ها از گوسفندهای کشتار شده درکشتارگاه، ظرف مدتی کمتر از ۳ ساعت تخمدان‌ها با بهره گرفتن از فلاسک حاوی سرم فیزیولوژی به همراه آنتی‌بیوتیک (mg/ml strep200 IU/ml pen & 0.2) در دمای ۳۰-۲۰ درجه سانتی‌گراد به آزمایشگاه منتقل می‌شوند. در آزمایشگاه تخمدان‌ها چند بار با آب شهری با همان درجهای که تخمدانها دارند شستشو داده شده و سپس داخل بشر حاوی سرم فیزیولوژی ریخته شده و در بن ماری ۳۰ درجه سانتی‌گراد قرار می‌گیرند. اووسیتها از فولیکولهای آنترال با قطر ۶-۲ میلیمتر، به روش آسپیره کردن، با کمک پمپ خلاء، و با بهره گرفتن از سوزن شماره ۲۱ گرفته شد. محتویات فولیکولهای آسپیره شده درون لوله فالکون ۵۰ میلیلیتری که حاوی مقداری محیط آسپیراسیون گرم بود جمعآوری میشد، تمام مراحل استحصال اووسیتها از فولیکول در داخل بنماری با ۳۰ درجهسانتیگراد انجام گرفت. مایع آسپیره شده ۱۰ دقیقه جهت رسوب ذرات، بی‌حرکت گذاشته شده سپس رسوب ته لوله با پیپت پاستور کشیده و داخل پتری دیش استریل و خط‌کشی شده ریخته می‌شود.

۴-۳-۱- واکنش زنجیره‌ای پلیمراز برای تایید وجود ژن لاکتوفرین در گیاهان تراریخت ۳۹

۴-۴- استخراج RNAو ساخت cDNA 40
۴-۵- انجام Real Time PCR 42
۴-۵-۱- انجام Real Time PCR برای ژن لاکتوفرین ۴۲
 ویروس موزاییک خیار ۴۳
۴- ۴۶
۶- بحث ۴۷
۷- منابع ۴۹
فهرست جدول‌ها
عنوان …………. صفحه
جدول ۳-۱- محول ضدعفونی کننده بذر توتون ۱۶
جدول ۳-۲- تهیه ی بافر استخراج DNA 19
جدول ۳-۳- پرایمرهای مورد استفاده برای تکثیر و تایید ژن لاکتوفرین ۲۰
جدول ۳-۴- سیکل گرمایی استفاده شده در هر واکنشPCR 21
جدول ۳-۵- مواد استفاده شده در هر واکنش PCR 22
جدول ۳-۶- نوع و میزان مواد به کار رفته برای تیمار DNase 25
جدول ۳-۷- مواد مورد استفاده در مرحله اول سنتز cDNA 26
جدول ۳-۸- مواد مورد استفاده در مرحله دوم سنتز cDNA 27
جدول ۳-۹- آغازگرهای به کار رفته ژن لاکتوفرین برای Real-Time PCR و ژن کنترل داخلی ۲۷
جدول ۳-۱۰- میزان مواد به کار رفته در Real –Time PCR ژن لاکتوفرین و ژن Ef به عنوان کنترل داخلی…… ۲۸
جدول ۳-۱۱- سیکل گرمایی استفاده شده در Real-Time PCR ژن لاکتوفرین و ژن کنترل داخلی ۲۹
 ویروس موزاییک خیار و ژن Ef به عنوان کنترل داخلی ۳۰
 ویروس موزاییک خیار و ژن کنترل داخلی ۳۰
جدول ۴-۱- تاخیر ظهور علایم پس از ۱۵ روز از مایه زنی ویروس موزاییک خیار در گیاهان تراریخت ۳۶
فهرست شکل ها
عنوان……………………………………………………………………………………………………………………………… صفحه
شکل ۴-۱- ظهور علایم در توتون های تیپ وحشی ۳۳
شکل ۴-۲- گیاهان تراریخت هنگام ظهور علایم در تیپ وحشی‌ها ۳۴
شکل ۴-۳- گیاهان تیپ وحشی بعد از ۳۰ روز مایه زنی ویروس موزاییک خیار ۳۴
شکل ۴-۴- گیاهان تراریخت پس از ۱۵ روز از ظهور علایم در تیپ وحشی­ها ۳۵
شکل ۴-۵- آزمون الایزا در زمان صفر ۳۷
شکل ۴-۶- رشد ویروس در تراریخت ها و تیپ وحشی در ۲۰ روز بعد ازمایه زنی ویروس موزاییک خیار ۳۸
شکل ۴-۷- آزمون الایزا در زمان ۳۰ روز بعد مایه زنی ویروس موزاییک خیار ۳۹
شکل ۴-۸- نقوش الکتوفروزی محصول PCR با پرایمرهای partial ژن لاکتوفرین ۴۰
شکل ۴-۹- استخراج RNA از گیاهان تراریخت و تیپ وحشی ۴۰
شکل ۴-۱۰- نقوش الکتروفورز PCR آغازگرهای Real-Time با آغازگرهای ژن لاکتوفرین: ۴۱
شکل ۴-۱۱- تیمار DNase توتون تیپ وحشی پس از ۲۲ روز از مایه زنی باکتری ۴۱
شکل ۴-۱۲- نتایج حاصل از Real-Time PCR ژن لاکتوفرین در لاین­های تراریخت ۴۲
 ویروس موزاییک خیار ۴۳
شکل ۴-۱۴- کشت عصاره ی حاصل از گیاهان تراریخت و تیپ وحشی ۴۴
شکل ۴-۱۵- پژمرده گی گوجه پس از ۲۶ روز از مایه زنی باکتری ۴۵
 ۴۵
 ۴۵
فصل اول
۱-­ مقدمه
براساس یک تخمین محافظه کارانه، بیماری­ها، حشرات و علف های هرز در سطح جهانی سالانه بین ۳۱ تا ۴۲% محصولات کشاورزی را نابود کرده و یا از تولید آن­ها جلوگیری می­ کنند. میزان خسارت به طور معمول در کشورهای پیشرفته و در کشورهای در حال پیشرفت که نیاز غذایی بیشتری دارند، بالاتر است (Tisdell and Xiang, 1998). اگر متوسط میزان خسارت را ۵/۳۶% بگیریم، سهم بیماری ها، حشرات و علف های هرز دراین خسارت به ترتیب ۱/۱۴%، ۲/۱۰% و ۲/۱۲% شده است. با توجه به اینکه بیماری ها به تنهایی موجب نابودی ۱/۱۴% محصولات می شوند، مقدار خسارت سالانه آن­ها در سطح جهانی بالغ بر۲۲۰ میلیارد دلار می شود (Wood and Derek, 2001).
طی یک صد سال گذشته، کنترل بیماری­ها و سایر آفات گیاهی به طور فزاینده­ای به استعمال مواد شیمیایی سمی وابسته است. کنترل بیماری­های گیاهی اغلب کاربرد این مواد سمی را نه تنها بر روی گیاه و محصولات گیاهی مورد استفاده­ی ما، بلکه درون خاک جایی که بسیاری از میکروارگانیزم­های بیماری­زا زندگی کرده و به ریشه­ گیاه حمله می­ کنند، ضروری ساخته است. بسیاری از این مواد شیمیایی برای میکروارگانیزم­های غیر هدف، حیوانات و حتی برای انسان نیز ممکن است سمی باشند. دشوار است که بتوان هزینه­ های بلند مدت و کوتاه مدت آلودگی محیط زیست بر سلامتی و به­زیستی انسان را که براثر تلاش ما برای کنترل بیماری های گیاهی و سایر آفات به وجود می آید، تخمین زد. شمار زیادی از بیمارگرهای گیاهی از ویروئیدهای دارای چند صد نوکلئوتیدی تا گیاهان عالی در محصولات کشاورزی ایجاد بیماری می­ کنند. دامنه­ اثرات این بیماری زا از اثرات خفیف تا نابودی کامل محصول است. گروه ­های عمده بیمارگرها شامل ویروس­ها، باکتری­ ها، قارچ­ها، اوومیست­ها، ویروس­ها و نماتدها می­باشند. کنترل عوامل بیماری­زای گیاهی مشکل است زیرا جمعیت آنها بسته به زمان، مکان و نوع ژنوتیپ متغیر است. بنابراین برای مبارزه با تلفاتی که آن­ها به وجود می ­آورند، لازم است به تعریف مشکل پرداخت و به دنبال راه­حل­هایی بود. در سطح زیستی نیاز به روش­هایی برای تشخیص دقیق و سریع اورگانیزم ایجاد کننده­، بیماری تخمین دقیق شدت بیماری، اثر بیماری روی محصول و تشخیص مکانیسم ­های بیماری­زایی می­باشد. در مرحله­ بعد خسارت بیماری باید به وسیله­ کاهش مایه تلقیح بیمارگر، کاهش مکانیسم های بیماری­زایی آن و افزایش گوناگونی ژنتیکی در محصول به حداقل برسد (Reed et al., 2003). هدف بیشتر پژوهش­های جدید در بیماری­شناسی گیاهی یافتن شیوه ­های دیگر برای کنترل بیماری­های گیاهی است که به محیط زیست آسیب کمتری برسانند. روش­های انتقال در سال­های اخیر به عنوان یک موضوع مهم برای ایجاد مقاومت مورد بررسی قرار گرفته است. امید ­بخش­ترین این روش­ها عبارتند از: