Cakalو همکارانش، سطوح واسپین سرم در ۲۴ بیمار مبتلا به PCOS، ۲۳ زن مبتلا به تخمدان پلی- کیستیک (PCO) و در ۲۴ فرد به عنوان گروه شاهد مورد بررسی قرار دادند. در این مطالعه گزارش شد که بیماران با PCOS یا تخمدان پلی کیستیک (PCO) سطوح واسپین بالاتری نسبت به گروه شاهد داشتند(۸۰).
Ekaterini و همکارانش، سطوح واسپین سرم و مصرف متفورمین در ۷۹ نفر بیمار مبتلا به PCOS با وزن طبیعی و اضافه وزن/چاق و ۵۰ فرد داوطلب زن سالم مورد بررسی قرار دادند. در این مطالعه نیز گزارش شد که سطح واسپین در مبتلایان به PCOS افزایش می یابد اما از دست دادن جزئی وزن و استفاده از متفورمین، سطح واسپین را به طور معنی داری تحت تأثیر قرار نمی دهد. این گروه نتیجه گرفتند که اطلاعات کنونی راجع به سطح واسپین سرم در زنان مبتلا به PCOS بحث برانگیز است و نیاز به مطالعات گسترده تر بیشتری برای روشن کردن نقش واسپین در PCOS وجود دارد(۸۲). لذا با در نظر گرفتن نتایج مطالعات پیشین مبنی بر تغییر سطح واسپین در مبتلایان به PCOS و توجه به مکانیسم های ملکولی درگیر در تغییر سطح واسپین، مطالعه حاضر به بررسی تأثیر پلی مورفیسم rs2236242 در ژن واسپین بر ابتلا به PCOS پرداخت. نتایج این پژوهش نشان داد که فراوانی ژنوتیپ TA در افراد سالم بیشتر از افراد مبتلا به PCOS بوده و این اختلاف فراوانی از لحاظ آماری معنی دار است(۰۳/۰=P ). به عبارت دیگر ژنوتیپ TA اثرحفاظتی بر ابتلا به بیماری PCOS داشته و افراد را از ابتلا به بیماری PCOS مصون می دارد. پلی مورفیسم rs2236242 T/A در ژن واسپین در حالت های غالب و مغلوب نیز مورد بررسی قرار گرفت و نتایج نشان داد که حضور آلل A در این پلی مورفیسم به صورت غالب عمل کرده و اثر حفاظتی خود را به صورت غالب در مصون نگه داشتن از بیماری نشان می دهد. با توجه به جستجو در سایت های معتبر علمی به نظر می رسد که تاکنون مطالعه ای در ارتباط با پلی مورفیسم rs2236242 در ژن واسپین و خطر ابتلا به PCOS انجام نشده است و مطالعه حاضر اولین پژوهش در این خصوص می باشد.

پیشنهادات:
در این تحقیق اثر پلی مورفیسم rs2236242 در ژن واسپین بر خطر ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل اثر این پلی مورفیسم را در خطر ابتلا PCOS تأیید می کند و نشان می دهد که ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم rs2236242 در ژن واسپین واستعداد ابتلا PCOS وجود دارد. در همین راستا ذکر چندین پیشنهاد جهت تکمیل این پژوهش در آینده حائز اهمیت است:
۱- با توجه به این که علاوه بر پلی مورفیسم مذکور پلی مورفیسم های دیگری در ناحیه کد کننده و تنظیمی ژن واسپین وجود دارند که روی بیان ژن واسپین موثر می باشد پیشنهاد می شود که اثر این پلی مورفیسم ها در استعداد ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک مورد بررسی قرار گیرد.
۲-از آنجایی که سندرم تخمدان پلی کیستیک به شدت تحت تأثیر مقاومت به انسولین است و بین انسولین و چاقی ارتباط نزدیکی وجود دارد و این احتمال وجود دارد که چاقی از طریق افزایش مقاومت به انسولین باعث وخیم تر شدن پیامد های بالینی سندرم تخمدان پلی کیستیک شود. لذا به نظر می رسد بررسی تأثیر چاقی بر ویژگی های PCOS در هنگام درمان این بیماری با اهمیت است و می تواند به درک بهتر اتیولوژی این بیماری کمک کند.
۳-نظر به اینکه این مطالعه، اولین پژوهشی است که در ارتباط با PCOS انجام شده بهتر است که نتایج این مطالعه توسط محققین دیگر نیز مورد تأئید قرار گیرد.
۴- در این مطالعه افراد به صورت تصادفی انتخاب شدند و تعیین ژنوتیپ در مورد آنها انجام شد. پیشنهاد می گردد که مطالعه ای به صورت خانوادگی جهت تعیین اثر سابقه خانوادگی و توارثی بودن بر روی افراد صورت گیرد.
۵- با توجه به اینکه همگامی افزایش غلظت واسپین سرم با افزایش بیان mRNA واسپین در بافت چربی احشایی در ارتباط با چاقی است بهتر است که مکانیسم های مولکولی در گیر در تغییر سطح واسپین (پلی مورفیسم های موجود در ژن واسپین) و عارضه چاقی مد نظر قرار گیرد.
۶- از آنجایی که واسپین آدیپوکاینی است که با چاقی در ارتباط بوده، و هیپرگلیسمی و جذب غذا را در یک جانور جونده بهبود بخشیده ممکن است به یک ابزار مهم برای درمان چاقی تبدیل شود بهتر است برای یافتن استراتژی های درمان دارویی، پروتئاز هایی که توسط واسپین مهار می شوند شناسایی شوند.
فهرست منابع و مأخذ:
منابع فارسی:

1. 1. فاطمه نصیری امینی، دکتر فهیمه رمضانی تهرانی، معصومه سیمبر، رضا علی محمد پور تهمتن. نگرانی های زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک : یک مطالعه ی کیفی. مجله ی غدد درون ریز و متابولیسم ایران، اردیبهشت ۱۳۹۲، دوره ی پانزدهم، شماره ی ۱، صفحه های ۵۱-۴۱

منابع غیر فارسی:
۲٫Kaplan NM. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension. Arch Intern Med 1989, 149: 1514-1520.
۳٫Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease (syndrome X): an expanded definition. Annu Rev Med 1993, 44:121-131.
۴٫Ahima RS, Osei SY: Adipokines in obesity. Front Horm Res 2008, 36: 182-197.
۵٫Van harmelen V, Reynisdottir S, Eriksson P, et al. Leptin secretion from subcutaneous and visceral adipose tissue in women. Diabetes 1998, 47: 913-917.
۶٫Berg AH, Combs TP, Scherer PE. ACRP30/adiponectin: an adipokine regulating glucose and lipid metabolism. Trends Endocrinol Metab 2002, 13:84-89.
۷٫Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature 2001, 409:307-312.
۸٫Moller DE. Potential role of TNF-α in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Trends Endocrinol Metab 2000, 11:212-217.
۹٫Alessi MC, Peiretti F, Morange P, et al. Production of plasminogen activator inhibitor 1 by human adipose tissue : possible link between visceral fat accumulation and vascular disease. Diabetes 1997, 46: 860-867.
۱۰٫Fried SK, Bunkin DA, Greenberg AS. Omental and subcutaneous adipose tissue of obese subjects release interleukin 6: depot difference and regulation by glucocorticoid. J Clin Endocrinol Metab 1998, 83:847-850.
۱۱٫Musie ES, Azzolina B, Kuo DW, et al. Adipose fibroblast growth factor 21 is up-regulated by PPAR and altered metabolic states. Mol Pharmacol 8 May 2008, DOI 10.1124/mol.108.044826 .
۱۲٫Lago F, Dieguez C, Gomez-Reino J, et al. The emerging role of adipokines as mediators of inflammation and immune responses. Cytokine Growth Factor Rev 2007, 18:313-325.
۱۳٫Hida K, Wada J, Eguchi J, et al. Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci USA 2005, 102: 10610-10615.
۱۴-Kloting N, Berndt J, Kralisch S, Kovacs P, Fasshauer M, Schön MR, et al. Vaspin gene expression in hu­man adipose tissue:association with obesity and type 2 diabetes. Biochem Biophys Res Commun 2006, 339:430-6.
۱۵- Li Q, Chen R, Moriya J, Yamakawa J, Sumino H, Kanda T, et al. A novel adipocytokine, visceral adi­pose tissue-derived serine protease inhibitor (vaspin) and obesity. J Int Med Res 2008, 36:625-9.
۱۶٫N.Allahbadia G, Merchant R. Polycystic ovary syndrome and impact on health. MEFS 2010, 16:19-37.
۱۷٫A.Fritz M, Speroff L. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. Lippincott Williams & wilkins, a wolters kluwer business, Philadelphia, 2011, Eighth Edition.
۱۸٫Franks S, McCarthy MI, Hardy K. Development of polycystic ovary syndrome : involvement of genetic and environmental factors. Int J Androl 2006, 29(1):278-85.
۱۹٫Koiou E, Kalaitzakis E, Tziomalos K, Mavridis S, Dinas K. Vaspin: a novel adipokine, member of the familyof serine protease inhibitors. AUMJ 2011 38(3): 8-15.
۲۰٫Nestler JE. Metformin for the treatment of the poly­cystic ovary syndrome. N Engl J Med 2008, 358:47-54.
۲۱٫Li Q, Chen R, Moriya J, Yamakawa J, Sumino H, Kanda T, et al. A novel adipocytokine, visceral adi­pose tissue-derived serine protease inhibitor (vaspin) and obesity. J Int Med Res 2008, 36:625-9.
۲۲٫Balen AH, Conway GS, Kaltsas G, Techatraisak K, Manning PJ, West C, et al. Polycystic ovary syndrome: the spectrum of the disorder in 1741 patients. Hum Re­prod 1995, 10:2107-11
۲۳٫Legro RS. The genetics of obesity. Lessons for polycys­tic ovary syndrome. Ann NY Acad Sci 2000, 900:193-202.