۰۰/۱

۲۸۸/۰-

۲۹۳/۰

تمرین۱

۰۴۳/۰-

۱۰۲/۰

۰۰/۱

۳۳۳/۰-

۲۴۸/۰

تمرین۲

۰۶۶/۰

۱۰۲/۰

۰۰/۱

۲۲۵/۰-

۳۵۷/۰

براساس نتایج جدول۴-۶ در زمان های نمونه گیری در میان آزمون وپس آزمون در مقایسه با پیش آزمون تفاوت معنی داری در غلظت آلبومین سرم مشاهده نشد. همچنین بین گروه ها نیز این تفاوت معنی دار نبود. براین اساس فرضیه های ۱۳ و ۱۴ پذیرفته نمی شوند. به عبارت دیگر تمرینات مقاومتی نتوانسته است تغییرات معنی داری را در غلظت آلبومین سرم ایجاد کند همچنین شدتهای مختلف تمرین نیز بدون اثر بوده اند.

۴-۹-بررسی تغییرات حجم تمرین، شاخص های آمادگی جسمانی و همبستگی
حجم تمرین در میان آزمون وپس آزمون در مقایسه با پیش آزمون به طرز معنی داری افزایش یافت(P=0.001)، افزایش در حجم تمرین اجرای اصل اضافه بار را توجیه می کند. با این وجود بین گروه های تمرین تغییرات معنی داری در حجم تمرینات بوجود نیامد. شاخص های آمادگی جسمانی(قدرت بالا تنه، قدرت پایین تنه، استقامت عضلانی بالا تنه و استقامت عضلانی پایین تنه) در میان آزمون وپس آزمون در مقایسه با پیش آزمون افزایش معنی داری را نشان داد. همچنین بین گروه های تمرین تفاوتهای معنی داری مشاهده شد. مقایسه های دو به دو نشان داد که قدرت بالا تنه(۱-RM پرس سینه) در گروه تمرین ۳ در مقایسه با گروه تمرین۱ به طرز معنی داری افزایش یافت. همچنین قدرت پایین تنه(۱-RM پرس پا) در گروه های تمرین ۳ و ۲ در مقایسه با گروه تمرین ۱به صورت معنی داری افزایش یافت. اما تفاوت بین گروه های تمرین ۳ و ۲ در مورد قدرت بالا تنه وپایین تنه معنی دار نبود. استقامت عضلانی بالا تنه(تکرار های بیشینه با۷۰%۱-RM پرس سینه در پیش آزمون) و استقامت عضلانی پایین تنه(تکرارهای بیشینه با ۷۰%۱-RM اسکوات در پیش آزمون)در گروه تمرین۱ در مقایسه با گروه تمرین ۳ افزایش معنی داری نشان دادند اما بین گروه های تمرین ۱ و تمرین ۲ و همچنین تمرین ۳ و ۲تفاوتهای معنی داری مشاهده نشد. همبستگی معکوس معنی داری بین استقامت عضلانی بالاتنه(r=-0.531,p=0.008)و پایین تنه(r=-0.518,p=0.001) با GGT و استقامت عضلانی پایین تنه باAST(r=-.757,p=0.001)وALT(r=-0.820,p=0.001)و استقامت عضلانی بالاتنه با AST(r=-0.634,p=0.001) وALT(r=-0.495,p=0.014) مشاهده گردید(پیوست د).
فصل پنجم
بحث ونتیجه گیری
۵-۱-مقدمه:
گنجاندن تمرینات مقاومتی به عنوان بخش مکمل برنامه های تمرین درمانی توسط انجمن قلب آمریکا^[۵۴](Pollack et al ,2000,828-83)، دانشکده طب ورزشی آمریکا^[۵۵](Pescatello et al,2004,533-553) و انجمن دیابت آمریکا^[۵۶] (Sigal et al,20042518-2539)توصیه شده است. در حالیکه این توصیه ها اصولا برپایه اثرات تمرینات مقاومتی روی قدرت عضله استوار است مطالعات مقطعی نشان داده اند که توده عضلانی به طور معکوسی با همه دلایل مرگ و میر و شیوع سندرم متابولیک قطع نظر از سطوح آمادگی قلبی تنفسی رابطه دارد(Strasser and schobersger,2011,1-9). تمرینات مقاومتی معمولا به هدف افزایش قدرت و توده عضلانی و یا هر دو انجام می شوند. علاوه بر بهبود قدرت و توده عضلانی، تمرینات مقاومتی همچنین به تغییرات مطلوب در ترکیب بدنی، استقامت عضلانی، تراکم استخوانی، فاکتورهای خطر بیماری قلبی، سلامت روانی و متابولیسم منجر می شود. استراسر^[۵۷] و اسکوبرسبرگر^[۵۸] در مقاله ای مروری جامع نتیجه گرفتند که تمرینات مقاومتی به ایجاد تغییرات مطلوب در ترکیب بدن(کاهش توده چربی و افزایش توده خالص بدن) می انجامد که این وضعیت به کاهش توده چربی در بیماران چاق بعد از تمرینات ورزشی یا برنامه های محدودیت دریافت انرژی کمک می کند و در کاهش دادن چاقی شکمی موثراست. شیوه های معمول تمرینات مقاومتی شامل استفاده از هالتر و دمبل، باندهای مقاومتی، ماشینهای تمرینات قدرتی و تمرینات مختلف با بهره گرفتن از وزن بدن می باشند. توصیه های بهداشت عمومی در مورد فعالیت بدنی وسلامتی، مردم را به پرداختن به فعالیتهای قدرتی منظم تشویق می کنند. علی رغم فواید عملکردی و سلامتی مهم که تمرینات مقاومتی می تواند فراهم کند، هنوز استراتژی موثر منحصر به فردی برای کاهش وزن بدن بحساب نمی آید. علاوه براین، ترکیب تمرینات مقاومتی و کاهش کالری دریافتی فواید کاهش وزن بیشتری را همانطوریکه در برنامه های رژیم غذایی به تنهایی مشاهده می شود به همراه ندارد. این به معنی دلسرد شدن از استفاده از تمرینات مقاومتی به عنوان بخشی از برنامه های مدیریت وزن نیست. اگر چه گنجاندن تمرینات مقاومتی ممکن است در دوره کوتاهی به کاهش وزن منجر نشود، آن می تواند به تغییرات سلامتی در ترکیب بدنی(کاهش توده چربی و افزایش توده خالص بدن) می انجامد و ممکن است که نقش مهمی در مدیریت وزن موفق در طولانی مدت بازی کند. همچنین گزارش شده که افرادیکه در تمرینات مقاومتی شرکت می کنند افزایش معنی داری در میزان متابولیک استراحتی و میزان متابولیک خواب را در مقایسه با افرادیکه فعالیت بدنی منظم ندارند را تجربه می کنند. علاوه براین هزینه انرژی ۲۴ ساعت نیز افزایش پیدا می کند و مقادیر معادل متابولیک تنفسی خواب واستراحتی در افرادیکه تمرینات مقاومتی انجام می دهند کاهش می یابد. کاهش در معادل تنفسی اتکای بیشتری را به سوخت چربی نشان می دهد(Sword-2012,47-55). در این فصل ابتدا خلاصه ای از نتایج حاصل از پژوهش گزارش می شود و سپس این یافته ها با نتایج مطالعات موجود موردتجزیه و تحلیل قرار می گیرد، در آخر هم پیشنهاداتی به منظور مطالعات بیشتر در این خصوص ارائه می شود.
۵-۲- بحث
پیشنهاد شده که NAFLD یکی از مشخصه های سندرم متابولیک است و در افراد چاق شیوع زیادتری دارد. برخی از شواهد علمی از نقش کاهش وزن از طریق تعدیل شیوه زندگی و انجام تمرینات هوازی در بهبود NAFLD (که معمولا با کاهش آنزیمهای کبدی همراه است)حمایت کرده اند(Gasteyger et al,2008,1141-1147 ). از طرفی مستقل از کاهش وزن مشخص شده که تمرینات مقاومتی جایگزین مناسبی برای تمرینات هوازی هستند، بخاطر اینکه قدرت و توده عضلانی و کاربری متابولیکی را بهبود می بخشند و همچنین بی خطر وایمن هستند(Larose et al,2010,1439-1447). در این مطالعه اثر هشت هفته تمرینات مقاومتی با شدتهای مختلف روی تغییرات نشانگران آنزیمی و غیر آنزیمی عملکرد کبد در مردان چاق بررسی گردید. محاسبه تغییرات بعد از پایان پژوهش نشان داد که بین آزمودنیها تغییرات معنی داری در میانگینهای بعضی از متغییرها ایجاد شده است. در خط شروع پژوهش کالری دریافتی آزمودنیها با همدیگر تفاوتی نداشت(P>0.05) اما در مقایسه با گروه کنترل گروه های تمرین در میان آزمون وپس آزمون کالری دریافتی بیشتری را از طریق فرم یادآمد خوراک گزارش کردند. احتمالا افزایش کالری دریافتی در گروه های تمرین ناشی از اثر تمرین باشد. اگر چه در وزن،BMI وWHR آزمودنیها کاهش معنی داری مشاهده نشد اما بعد از پایان پژوهش در مقایسه با گروه کنترل در گروه های تمرین کاهش معنی داری در درصد چربی بدن ایجاد گردید. در مقایسه با گروه کنترل در گروه های تمرین کاهش معنی داری در نشانگران آنزیمی(AST، GGT،ALT) مشاهده شد، همچنین نتایج بهتری در مقایسه با گروه های دیگر تمرین در گروه تمرین ۱ در نشانگران آنزیمی بوجود آمد(شکل۱). با این وجود نتایج تمرینات مقاومتی با شدتهای مختلف در گروه های تمرین در مقایسه با گروه کنترل برای نشانگران غیر آنزیمی(TB،ALB) معنی دار نبود. واین احتمالا به خاطر این باشد که این متغییرها در خط شروع در دامنه نرمال قرار داشتند.
شکل۱-۵ درصد تغییرات نشانگران آنزیمی عملکرد کبد در پایان هشت هفته تمرین در مقایسه با قبل از تمرینات. در مقایسه با گروه کنترل در گروه های تمرین کاهشهای معنی داری در آنزیمهایALT،AST،GGT بوجود آمد. در بین گروه ها کاهشهای غیر معنی داری در این آنزیمها مشاهده شد. در گروه های تمرین در مقایسه با گروه کنترل درصد چربی بدن(BF%) در پس آزمون به طور معنی داری کاهش یافت. کاهش درصد چربی بدن در گروه تمرین ۱ در مقایسه با گروه تمرین۳ تفاوت معنی داری را نشان داد(P=.017). با این وجود تفاوت بین گروه های تمرین۱ وتمرین۲، و تمرین ۳ با تمرین۲ معنی دار نبود(p>.05).
حجم تمرین در میان آزمون و پس آزمون افزایش معنی داری را نشان داد، این موضوع اعمال اصل اضافه بار را توجیه می کند. با این وجود بین گروه های تمرین تفاوت معنی داری در حجم تمرینات مشاهده نگردید. شاخص های آمادگی جسمانی (قدرت بالاتنه و پایین تنه ) در پایان پژوهش افزایش یافتند. افزایش قدرت بالاتنه در گروه تمرین ۳ در مقایسه با گروه تمرین ۱ معنی دار بود. همچنین افزایش قدرت پایین تنه در گروه های تمرین ۳ و تمرین ۲ در مقایسه با تمرین ۱ معنی دار بود. استقامت عضلانی بالاتنه و پایین تنه در گروه تمرین ۱ در مقایسه با گروه های دیگر تمرین به صورت معنی داری افزایش یافت. در پایان پژوهش همبستگی معکوس معنی داری بین استقامت عضلانی بالاتنه وپایین تنه با نشانگرانGGT،ALT وAST مشاهده گردید. اما بین قدرت بالا تنه و پایین تنه با نشانگران همبستگی مشاهده نشد. آمینوترانسفرازهای سرم(ASTوALT) به عنوان مارکرهای آسیب کبد گزارش شده اند(Kew,2000,591-592). ALT به عنوان مارکر حساستری برای آسیب هپاتوسلولار است، به خاطر اینکه آن منحصرا در کبد وجو دارد، در حالیکهAST در بعضی از اندامهای دیگر مخصوصا عضله اسکلتی نیز وجود دارد(Ozer et al,2008,194-205). عملکرد کبد نرمال برای متابولیسم لیپیدها اهمیت دارد و ممکن است تحت تاثیر تمرینات ورزشی باشد. اگر چه بیشتر مطالعات اثر تمرینات هوازی را روی تعدیلALT وAST بررسی کرده اند(Botezelli et al,2010- Baba et al2006) شواهد گواه این است که این مشاهدات در مدل تمرینات مقاومتی کم پشت هستند. علاوه براین آنزیمهای عملکرد کبد به عنوان مارکرهای آسیب عضله در سرم نیز گزارش شده اند و ممکن است که به طور معنی داری بعد از تمرین مقاومتی افزایش یابند(Levinger et al,2009,220-227-Machado et al,2010,18-26 Pettersson et al,2008,253-259).در این مطالعه افزایش در آنزیمهای عملکرد کبد متعاقب تمرینات در هیچ یک از زمان های نمونه گیری مشاهده نشد، حتی در میان آزمون و پس آزمون در مقایسه با پیش آزمون کاهش معنی داری در مقایسه با گروه کنترل در این آنزیمها در گروه های تمرین مشاهده گردید. دلیل تناقض بین نتایج مطالعه ما و مطالعات گذشته می تواند این باشد که آنها آنزیمهای کبدی را به عنوان شاخص آسیب عضلانی بلافاصله بعد از اتمام تمرین اندازه گیری کرده اند در حالیکه در مطالعه ما بین آخرین جلسه تمرین و نمونه گیری ۴۸ ساعت فاصله بود. با توجه به اینکه نیمه عمر ALT 47 ساعت و نیمه عمر AST 17 ساعت است(Slentz et al,2011,1033-1039) اندازه گیری این آنزیمها بلافاصله بعد از پایان تمرینات احتمال افزایش آنزیمها را زیاد می کند که در این مطالعه این اثر به حداقل رسید. از طرف دیگر تعداد جلسات تمرین و حجم تمرین می تواند روی شدت آسیب عضلانی تاثیر داشته باشد. گزارش شده در آزمودنیهای که به تمرینات مقاومتی عادت می کنند آسیب عضلانی کمتر است( Howatson et al,2007,557-563-Mchugh,2003,88-97-Howatson,2008,483-503). در مطالعه ما نمونه گیری بعد از پایان ۱۲ و ۲۴ جلسه تمرین مقاومتی انجام شد که در این مدت در اثر عادت کردن به تمرینات وایجاد سازگاری به تمرین آسیب عضلانی کمتر خواهد بود. همچنین تغییرات در حجم تمرین(شدت، مدت، تکرار و تعداد ست) و تعداد جلسات تمرینی در هفته می تواند با عث آسیب عضلانی جدید تر شود. از بین متغییرهای حجم تمرین تغییرات در شدت تمرین سهم بیشتری در آسیب عضله دارد، در این مطالعه بین نمونه گیری و تغییرات در شدت تمرین دو هفته فاصله بود، این شرایط احتمال آسیب عضلانی جدید را کاهش می دهد. فراجاکو مو و همکاران(Frajacomo et al,2012,448-454) نشان دادند که تغذیه غنی از کلسترل باعث افزایش معنی داری در سطوحALT در جوندگان می شود. این نتیجه مستقل از اثر تمرین بود. در این مطالعه جوندگانی که تمرینات مقاومتی با شدت زیاد را به همراه تغذیه استاندارد(معمولی) انجام می دادند افزایش معنی داری را در مارکرهای AST و ALT بعد از تمرین مقاومتی نداشتند اما در گروهی که تمرینات مقاومتی با شدت زیاد را به همراه تغذیه پرکلسترول انجام می دادند افزایش معنی داری در AST وALT داشتند و این موضوع از نقش تغذیه نامتعادل در افزایش این مارکرها حمایت می کند.
در زمینه تاثیر تمرینات مقاومتی روی عملکرد کبد پژوهشهای کمی انجام شده است. نتایج این پژوهش با یافته های باسچی^[۵۹] وهمکاران(Bacchi et al,2013,1439-1447) که تاثیر تمرینات مقاومتی و هوازی را روی مقدار چربی کبد در بیماران NAFLD و دیابتی نوع دو بررسی کرده اند و کاهشهای غیر معنی داری را در گروه تمرین مقاومتی در آنزیمهای AST،ALTو GGT گزارش کردند همراستا است. بدین مظور که بعد از پایان تمرین در هردو تحقیق کاهش آنزیمها گزارش شده اما کاهش های مشاهده شده در پژوهش ما معنی دار بودند و این ممکن است ناشی از تفاوت در شدت های تمرین باشد. در پژوهش دیگری(Slentze et al,2011,1033-1039) که اثرات تمرین مقاومتی و هوازی را روی آنزیمهای کبدی، ذخایر چربی احشایی و کبدی بررسی کرده گزارش شده که در مقایسه با تمرینات هوازی، تمرینات مقاومتی نتوانسته است در آنزیمهایALT وAST تغییرات معنی داری ایجاد کند با این وجود در گروه تمرین ترکیبی(هوازی و مقاومتی) کاهش معنی داری در ALT گزارش شده است. همچنین در مطالعه ای(Damor et al,2014,114-124) که اثر تمرینات مقاومتی فزاینده با شدت متوسط بر مقدار چربی کبد را بررسی کرده است کاهش غیر معنی داری درALT و عدم تغییرات معنی دار در آنزیمهایALPوAST را علی رغم کاهش معنی داری در چربی کبدی گزارش کرده است. هاسورث^[۶۰] و همکاران(Hallsworth et al,2011) علی رغم گزارش عدم تغییرات معنی دار در ALT نشان دادند که هشت هفته تمرینات مقاومتی (۵۰-۷۰% ۱-RM) باعث کاهش ۱۳% لیپدهای کبد شده است. تفاوتهای روش شناسی، همچنین وضعیت آزمودنیها(سن، جنس، فعالیت روزانه، غلظت آنزیمها در خط شروع و غیره) می تواند دلیل وجود تفاوت در نتایج پژوهشها باشد. البته نشان داده شده که آنزیمهای کبدی در بیماری کبدی مزمن ممکن است غیر حساس و غیر اختصاصی باشند(Mofrad et al,2003,1286-1292).
GGT در حفظ دفاع آنتی اکسیدانتی داخل سلولی از طریق مداخله در انتقال گلوتاتیون خارج سلولی به داخل انواع سلولها نقش محوری دارد(Kugelman et al,1994,5865-5892-Takahashi et al,1997,388-396- Karp et al,2001,3798-3804). استرس اکسیداتیو با شرایط پاتولوژیک زیادی مثل التهاب، مواد سرطانزا، افزایش سن، آتروسکلروسیس و آسیب بر اثر جاری شدن مجدد خون در شرایط کم خونی بافتی همبستگی دارد(Drogr,2002,47-92). استرس اکسیداتیو همچنین در بیماریزای دیابت و کبد چرب نقش بازی می کند. به طور کلی غلظت GGT سرم ارتباط نزدیکی با آنزیمهای دیگر عملکرد کبد(ASTوALT) دارد(Lee et al,2003,359-364). افزایش غلظتهای GGT به عنوان مارکری در تفسیر شرایط آسیب کبدی و یا مصرف زیاد الکل، استاتوز کبدی و یا مقاومت به انسولین کبد استفاده می شوند(Tescke et al,1997,718-728-Perre et al,732-737). فعالیت GGT می تواند در پاسخ به استرس اکسیداتیو برای افزایش تسهیل انتقال پیش سازهای گلوتاتیون به داخل سلول افزایش یابد، علاوه براین درشرایطی مثل تغییر وتبدیل سلولی به حالت طبیعی و استرس سلولی GGT به داخل سرم تراوش می کند. مکانیسمهای ترشحGGT به داخل سرم شامل افزایش استرس اکسیداتیو، پروتئولیز، گلیکوزیلاسیون، سنتزGGT و آسیب سلولی اندوتلیال هستند(Ikada et al,1995,126-130-Joyce et al,2001,9468-9477). بنابراین افزایش GGT در سرم می تواند در تشخیص استرس داخل سلولی واسترس اکسیداتیو مفید باشد. در این مطالعه کاهش معنی دار GGT در مقایسه با گروه کنترل در گروه های تمرین احتمالا بر اثر کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش حساسیت انسولین ایجاد شده است.
افزایش سطوحALP در سرم می تواند دو منشاء داشته باشد: کبد و استخوان. زنان حامله افزایش سطوح ALP سرم را در نتیجه ریزش ALP جفت به داخل خون مادر خواهند داشت. در افرادیکه گروه های خونیO یاB دارند ممکن است بعداز خوردن غذای چرب ALP به خاطر ریزش از روده(ALPروده ای) افزایش یابد. همچنین سطوح ALP با افزایش سن تغییر می کند، در نوجوانان حال رشد ALP در نتیجه تراوش از استخوان به خون دوبرابر افراد بزرگسال افزایش می یابد. همچنین سطوح ALP در افرادیکه اختلالات کبدی(کولستاتیک مزمن) دارند افزایش می یابد(Pratt and Kapalan,2000,1266-1271). در این مطالعه عدم کاهش معنی دار در مقایسه با گروه کنترل و بین گروه های تمرین احتمالا به خاطر این باشد که در خط شروع سطوح ALP آزمودنیها در محدوده نرمال قرار داشت.
آلبومین در کبد سنتز می شود و نیمه عمر آن ۲۱ روز است. کاهش آلبومین ممکن است در نتیجه کاهش سنتز آن(بیماری کبدی) یا افزایش دفع آن از طریق کلیه یا از طریق بخش معده ای روده ای باشد(Hassan and Owyed,2003,27-31).احتمالا در این مطالعه به دلیل اینکه آلبومین در گروه های مورد مطالعه در خط شروع در محدوده نرمال بود تغییراتی ایجاد نشده است.
نسبت AST/ALT به عنوان یک شاخص جایگزین، نکروز والتهاب هپاتوسیتها مورد ملاحظه است که در آن نسبت بیشتر از ۱به آسیب هپاتوسیتی اشاره دارد(Anderson et al,1991,224-229). در این مطالعه نسبت AST/ALT در هیچیک از زمان های اندازه گیری در آزمودنیها تفاوت معنی داری را نشان نداد. اگر چه در این مطالعه آزمودنیها از لحاظ بافت شناسی و نمونه برداری کبد بررسی نشدند، این احتمال وجود دارد که بهبود در آنزیمهای کبدی به دنبال کاهش استاتوز کبدی و نکرو اینفلامتری باشد.
کبد اندام مهمی برای مدیریت لیپید است و فعالیت بدنی ممکن است باعث افزایش گذرای مارکرهای نشان دهنده عملکرد کبد شوند(Aoi et al,2004,31173128) . اگر چه توافق عمومی در مورد نوع و حجم تمریناتی که می تواند باعث تغییرات پارامترهای شیمیای کلینیکی کبد شود وجود ندارد بعضی از نویسندگان AST و ALT را به عنوان مارکرهای عملکرد کبد در پاسخ به تمرین بررسی کرده اند(Larson-Meyer et al,2008,1355-1362-sreenivas baba et al,2006191-198).افزایش فعالیت آنزیمهای کبدی (AST،GGTو ALT) که نشانگران آسیب هپاتوسلولار هستند با مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک و بیماری دیابت نوع دو رابطه دارند(Rantala et al,2000,230-238) از طرفی سطوح آنزیمهای کبد غالبا در آزمودنیهای چاق بالا است و این وضعیت با استاتوز کبدی در ارتباط است که بواسطه افزایش اثر انسولین در کبد اتفاق می افتد. اعتقاد بر این است که کبد چرب باعث مقاومت به انسولین کبدی می شود و در پیشرفت مقاومت به انسولین سیستمیک و هایپرانسولینمیا در چاقی مشارکت دارد(Cho et al,2007,2566-2568). نتایج مطالعات نشان داده که تمرینات مقاومتی باعث افزایش حساسیت انسولین، کاهش چربی کبد، بهبود مقاومت به انسولین، کاهش چربی احشایی، چربی زیر پوستی و توده چربی بدن می شود(Bacchi et al,2013,1287-1295-Damor et al,2014,114-124-Hallsworth et al,2011-Slentze et al,2011,1033-1039). همچنین مشخص شده که در بیماران NAFLD(BMI=30) در مقایسه با افراد سالم به طرز معنی داری درصد توده چربی (Fat Mass%) افزایش می یابد ودر مناطق احشایی جایگزین می شود. علاوه براین در این بیماران توده عضله و استخوان و آب داخل سلولی نیز بواسطه افزایش درصد چربی کمتر است(Oshakbaye et al,2011,60-67). همچنین با افزایش درصد چربی بدن میزان متابولیک پایه کاهش می یابد(Oshakbaye et al,2011,60-67). از طرفی نشان داده شده است که تمرینات ورزشی(مخصوصا تمرینات مقاومتی) باعث افزایش میزان متابولیک پایه می شوند(،Campbell et al,1996,167-175-Evans,2001,141-152-Treuthe et al,1995n2140-2146).مطالعات نشان داده که تمرینات منظم ابزار مهمی در جلوگیری و درمان استاتوز کبدی، مقاومت به انسولین و غلظت لیپیدهای درگردش هستند. اثر اصلی تمرینات ورزشی روی هپاتوسیتها افزایش اکسیداسیون لیپیدی است که سطوح تریگلیسرید ذخیره شده را کاهش می دهد، همچنین تمرینات ورزشی حساسیت به انسولین و IGF1 را که از فعال کننده های قوی ترمیم کبد و آنابولیسم هستند را افزایش می دهد(Lange et al,2004,74-99-Feldstein et al,2003,437-443) اگر چه در این پژوهش میزان متابولیک پایه، مقاومت به انسولین و تغییرات بافت کبد بررسی نشدند این امکان وجود دارد که کاهش درصد چربی بدن آزمودنیها و متعاقبا کاهش در آنزیمهای کبدی در اثر افزایش توده عضلانی(داده ها نشان داده نشده اند) و افزایش میزان متابولیک پایه، بهبود مقاومت به انسولین و کاهش چربی کبد باشد.
۵-۳-نتیجه گیری
بر اساس نتایج این پژوهش مشخص گردید که علی رغم عدم کاهش وزن بدن وBMI تمرینات مقاومتی می توانند در بهبود سطوح آنزیمهای کبدی(AST،GGT،ALT) و درصد چربی بدن موثر باشند. علاوه براین تمرینات مقاومتی با شدت سبک(۳۰% ۱-RM) با تکرارهای ۳۰-۲۰ می تواند در حصول بهبودیهای بهتر موثر واقع شود. همچنین مشخص گردید که بین نشانگران آنزیمی(AST،ALTوGGT) با آمادگی جسمانی همبستگی معکوس معنی داری وجود دارد.
۵-۴- پیشنهادات برای پژوهش های آینده
در این زمینه پیشنهاد می شود که تاثیر نوع تمرینات مقاومتی، طول دوره تمرینات و تمرینات با حجمهای متفاوت نیز بررسی گردد.
فهرست منابع و ماخذ
محمد رحیمی، غلام رسول، عطار زاده حسینی، سید رضا(۱۳۹۲)، تاثیر تمرین هوازی و رژیم غذایی بر نیمرخ لیپیدی و آنزیمهای کبدی زنان چاق مبتلا به دیابت نوع دو، مجله دانشور پژشکی دانشگاه شاهد،شماره ۱۰۸ریال ص ۱۱-۱.
داودی، محسن، موسوی، حامد، نیکبخت، مسعود(۱۳۹۱) تاثیر هشت هفته تمرینات استقامتی بر روی پارانشیم کبد و انزیمهای کبدی(ALTوAST) مردان مبتلا به بیماری کبد چرب، مجله دانشگاه علوم پژشکی شهر کرد، دوره۱۴، شماره ۱، ص ۹۰-۸۴٫
نصیری زاهد، مژگان، خسروی، نیکو(۱۳۸۹)، تاثیر تعاملی یک دوره تمرین استقامتی و یک جلسه تمرین وامانده ساز بر میزان فعالیت آْنزیمهای آسپارتات آمینوترانسفراز و آلانی آمینو ترانسفراز پلاسمایی در موشهای صحرایی، مجله پژوهش در علوم ورزش، شماره ۲۷، ص۹۹-۸۱.