۳- بهبود قابلیت هضم و جذب مواد مغذی
۴– بهبود تعادل میکروبی دستگاه گوارش
۵– کاهش جمعیت اشریشاکلی و کلستریدیوم و تحریک تکثیر لاکتوباسیلوس در روده ها
۶– حفاظت لایه پرزهای روده
۷– آنتی باکتریال
۸–آنتی ویروس و ضد اسهال و محرک سیستم ایمنی هستند
۱-۳- هدف آزمایش
هدف از انجام این آزمایش، بررسی اثر استفاده از چای سبز و چای کامبوچا و مقایسه آن با آنتی بیوتیک، پروبیوتیک و پری بیوتیک بر پارامترهای عملکرد، دستگاه گوارش، قابلیت هضم مواد مغذی و پارامترهای خونی جوجههای گوشتی بود.
فصل ۲
بررسی منابع
۲-۱- آنتیبیوتیکها
آنتیبیوتیکها گروهی از ترکیبات شیمیاییاند که بصورت بیولوژیکی توسط برخی از گیاهان و یا میکروارگانیسمهایی مانند قارچها تولید شده و خاصیت آنتی باکتریال یا بازدارنده رشد باکتریها را دارند. یک آنتیبیوتیک به عنوان یک ماده کمپلکس ضد میکروبی که از تخمیر میکروبی مشتق میشود و یا از مشتقات ساختمانی سنتتیک میباشد تعریف میشود و آن ماده یک آنتاگونیست برای رشد میکروب در غلظتهای خیلی کم میباشد (ACVM group, 2000). اثرات مفید کاربرد سطوح پایین تر از حد درمان آنتیبیوتیکها توسط مور و همکاران در سال ۱۹۴۶ با گزارش بهبود رشد جوجههای گوشتی تغذیه شده با استرپتومایسین به اثبات رسید. نشان داده شده است که کاربرد آنتیبیوتیکها در جیره سبب بهبود رشد و کارایی مواد مغذی در جوجههای گوشتی (وودوارد و همکاران، ۱۹۸۸؛ میلس و همکاران، ۱۹۸۴) و بوقلمونها (سالمون و استرانس، ۱۹۹۰؛ ویبل و همکاران، ۱۹۹۱) و نیز افزایش همگنی گله (میلس و همکاران، ۱۹۸۴) و بهبود هضم و جذب رودهای کربوهیدراتها و چربیها میگردد (ایسسن و دسومر، ۱۹۶۳). بیان شده است که عوامل ضد باکتریایی به طرق گوناگونی از جمله کاهش ضخامت لایه اپیتلیوم روده (فولر ، ۱۹۸۹)، کاهش توکسینها و متابولیتهای میکروفلور روده (کوسیتو، ۱۹۷۳)، تعدیل جمعیت میکروبی روده کوچک (دیبنر و ریچاردز، ۲۰۰۵؛ نای ولد، ۲۰۰۷)، کاهش میکروارگانیسمهای عفونتزا (جورگر، ۲۰۰۳)، مهار باکتریهایی که با میزبان برای مواد مغذی ضروری رقابت میکنند (ایسسن، ۱۹۷۳) و کاهش فعالیت اوره آز باکتریایی و در نتیجه کاهش میزان تولید گاز آمونیاک (جین وهمکاران، ۱۹۹۷)، سبب بهبود عملکرد و کارایی مواد مغذی میشوند. محققین زیادی اثر ویرجینیامایسین جیره بر بهبود قابلیت هضم پروتئین خام، انرژی، کلسیم، فسفر و منگنز را گزارش نمودند. پلورا و همکاران (۱۹۸۰) گزارش نمودند که افزودن ویرجینیامایسین به جیرهای که از لحاظ پروتئین خام کمبود داشت سبب بهبود وزن و کارایی مواد مغذی گردید. به هر حال استفاده بی رویه از این ترکیبات به دلیل امکان باقی ماندن این مواد در فرآوردههای طیور و امکان ایجاد سویههای مقاوم باکتریایی توصیه نمیشود. به همین دلیل استفاده از ترکیبات جایگزین با کارایی آنتیبیوتیکها که فاقد این اثر مضر باشند به شدت احساس میشود. تجویز آنتیبیوتیکها از طریق خوراکی یا آب آشامیدنی به منظور درمان و پیشگیری از بیماریها و یا برای تحریک رشد، احتمالاً بر گروه های اصلی میکروارگانیسمهای موجود موثر است. به منظور دستیابی به حالت ثبات، جایگزینی با اشکال مقاوم در برابر آنتیبیوتیکها حالت موجود را حفظ میکند. اما خطرات بهداشتی میتواند پس از اخذ پلاسمیدهای مقاوم در برابر آنتیبیوتیک توسط عوامل بیماریزا یا اعضای فلور طبیعی بروز نماید. با این وجود، تجویز کوتاه مدت آنتیبیوتیکها و تجویز همزمان میکروارگانیسمهای پروبیوتیکی مقاوم در برابر آنتیبیوتیک ممکن است استقرار آنها را به طور رضایت بخشی بهبود بخشد و تغییر فلور را نیز آسانتر سازد )افشار مازندران، ۱۳۸۰).
۲-۱-۱- ویرجینیامایسین (virginiamycin)
ویرجینیامایسین یک پپتید مرکب متعلق به خانواده استرپتوگرامین[۳] می باشد و توسط یک سویه تغییرپذیر Sterptomyces virginia که بطور اصلی در خاک بلژیک یافت می شود، تولید می شود ( دسومر و دیجک، ۱۹۵۵).
ویرجینیامایسین یک مخلوط از دو ترکیب شیمیایی مشخص و متمایز می باشد که یکی پپتید حلقوی غیر اشباع (C28H35N3O7) با وزن مولکولی ۵۲۶ (فاکتورM) و دیگری یک هگزا دپسی پپتید لاکتوس حلقوی بزرگ (C43H49N1O10) با وزن مولکولی ۸۲۴ (فاکتور S) می باشد (کروی و دنکس، ۱۹۷۲). این دو فاکتور M و S در یک نسبت بهینه ۴ به ۱ که اجازه افزایش فعالیت ضد باکتریایی را به ویرجینیامایسین می دهد، با هم ترکیب می شوند. ویرجینیا مایسین بطور اصلی بر ضد باکتریهای گرم مثبت در هر دو نوع هوازی و غیر هوازی، عمل می کند (چامپنی وتوبر، ۲۰۰۰). ویرجینیامایسین در برابر عضوهای خانواده انتروباکتریسه مانند ای. کولای و گونه های سالمونلا غیر فعال است (بایوت، ۱۹۷۹). اکثر باکتریهای گرم منفی نسبت به استرپتوگرامین ها به سبب نفوذ ناپذیری دیواره سلول شان مقاوم هستند (کوسیتو وهمکاران، ۱۹۹۷).
مکانیسم عمل ضدباکتریایی ویرجینیامایسین بدین صورت است که این آنتی بیوتیک از میان دیواره سلولی باکتریهای گرم مثبت عبور کرده و در فرآیندهای ضروری متابولیکی مورد احتیاج سنتز پروتئین اختلال ایجاد می کند که باعث فقدان رشد [۴]و یا مرگ باکتری میشود (کوسیتو همکاران، ۱۹۹۷). اولین گزارش در ارتباط با سودمندیهای عملکردی ویرجینیامایسین در جوجههای گوشتی توسط یتس و اسچایبل (۱۹۶۱) ارائه شد. در تحقیقی، کابنر و باس سلر(۱۹۶۳) افزایش وزن بدن تا ۳ و ۳/۶ درصد در جوجه های گوشتی را در ۴۹ روزگی با اضافه کردن ۸/۸ گرم در تن ویرجینیا مایسین به جیره، گزارش کردند با توجه به اینکه پاسخ جنس نر به مکمل بهتر بوده و همچنین جوجه هایی که در بستر پرورش یافتند نسبت به پرورش در قفس پاسخ بهتری به ویرجینیامایسین دادند. در آزمایشی بلی و تیتر (۱۹۹۴) به جیره جوجه های گوشتی ۱۵ میلی گرم در کیلوگرم ویرجینیامایسین اضافه کردند و یک افزایش وزن بدن تا ۱/۲ درصد، کاهش تلفات و افزایش درصد وزن لاشه را گزارش کردند.
۲-۱-۲- اثر ویرجینیامایسین بر عملکرد طیور
در آزمایش ژانگ و همکاران (۲۰۰۵) و هرناندز و همکاران (۲۰۰۴) استفاده از آنتیبیوتیک تأثیری بر وزن بدن نداشت. از طرف دیگر در آزمایش میلز و همکاران (۲۰۰۶) استفاده از آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین سبب افزایش وزن جوجههای گوشتی نسبت به گروه شاهد شد. در تحقیق بافاندو و همکاران (۲۰۰۳) و فرکت (۲۰۰۴) استفاده از آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین سبب بهبود وزن جوجههای گوشتی در مقایسه با گروه شاهد شد. در آزمایش بوتلو (۱۹۹۹) و پدرسو و همکاران (۲۰۰۳) استفاده از آنتی بیوتیک در جیره به ترتیب سبب بهبود ۴/۳ و ۵/۲ درصدی در ضریب تبدیل غذایی شد.
وایبل و همکاران (۱۹۹۱) و بیورش و همکاران (۱۹۸۶) بهبود ضریب تبدیل را هنگام استفاده از آنتی بیوتیکها اینگونه تفسیر کردند: آنتی بیوتیکها با محدود کردن رشد شماری از باکتریها و تولید سموم و محصولات فرعی آنها (بیشتر روی باکتری های گرم مثبت) در روده، رقابت برای مواد مغذی را با میزبان کاهش میدهند و میزان جذب و استفاده از مواد غذایی را با نازک کردن دیواره روده افزایش میدهند (وایبل و همکاران، ۱۹۹۱؛ بیورش و همکاران، ۱۹۸۶). در مقایسه ای که بین جوجههای معمولی و جوجههای عاری از میکروب صورت گرفت مشخص شد که میکروفلور روده نه تنها باعث افزایش توده روده گردید (وزن روده باریک، بافت لنفوئیدی و سلولهای رتیکولواندوتلیال)، بلکه در حضور میکروبهای روده سرعت جایگزنی سلولهای بافت روده تا ۴۰ درصد افزایش یافت (بافت روده سریعترین سرعت جایگزنی را در بین بافتهای بدن دارد) و در واقع در حضور میکروبها بخشی از انرژی دریافت شده صرف ترمیم سلولهای روده میگردند (وایزک، ۱۹۷۸).
۲-۱-۳- اثر ویرجینیامایسین بر وزن نسبی اندامهای داخلی
مطابق نتایج این تحقیق در آزمایش ایزات و همکاران (۱۹۸۹) و دنیل و همکاران (۲۰۰۳) استفاده از آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین در جیره هیچ تاثیری بر وزن نسبی اندام های داخلی (کبد، چربی بطنی) و وزن نسبی اجزای لاشه نداشت. در آزمایش دنیل و همکاران (۲۰۰۳) با بهره گرفتن از آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین در جیره تأثیری بر وزن نسبی کبد مشاهده نشد.
در تحقیقی گوردن (۱۹۵۲) نشان داد که پنی سیلین اضافه شده به جیره های جوجههای گوشتی وزن روده کوچک، غده لنفاوی ایلیاک و سکوم را کاهش می دهد. در تحقیق دیگری،کواتس (۱۹۵۳) همچنین گزارش کرد در حالیکه پنی سیلین وزن جوجه های گوشتی را تا ۹ درصد افزایش داد، وزن مجرای روده را تا ۱۷ درصد با همان طول کاهش داد. در آزمایشی، پوستما و همکاران (۱۹۹۹) نشان دادند که استفاده از آنتی بیوتیک محرک رشد در جیره طیور سبب کاهش وزن و طول روده در آنها می شود. در یک مطالعه که توسط استوتز و همکاران (۱۹۸۳) انجام شد گزارش شد که مقادیر لامینا پروپریا، بافت لنفوئید، سلولهای رتیکلواندوتلیال و وزن روده در پرندگان عاری از میکروب کاهش داشت. در آزمایشی، هنری و همکاران (۱۹۸۷) گزارش دادند، استفاده از مکمل آنتی بیوتیک ویرجینامایسین در جیره سبب کاهش ۱۹درصدی در وزن روده جوجه های گوشتی شد. اولین بار لوئی پاستور در سال ۱۸۸۵ نشان داد که سیستم ایمنی ممکن است بوسیله میکروارگانیسمها متأثر شود.
۲-۱-۴- اثر ویرجینیامایسین بر کلسترول سرم
با توجه به نقش باکتریهای نظیر لاکتوباسیلوسها و بیفیدوباکترها در کاهش کلسترول خون، و همچنین نقش آنتی بیوتیک ویرجینیامایسین در مهار باکتریهای گرم مثبت (نظیر لاکتوباسیلوسها و بیفیدوباکترها) بخاطر نقش ضد باکتریایی ویرجینامایسین علیه باکتریهای گرم مثبت احتمال دارد آنتی بیوتیک ها کلسترول سرم را افزایش دهند. همچنین گزارش شده که در هنگام استفاده آنتی بیوتیک در نتیجه کاهش بار میکروبی روده، تحریک ایمنی کاهش پیدا میکند. این احتمال است که در غیاب تحریک ایمنی، نیاز به انرژی برای ایجاد پاسخ ایمنی کاهش یابد، در این حالت انرژی اضافه قابل دسترس ( احتمالاً در فرم استیل- کوآ)، صرف افزایش سنتز بافت چربی و کلسترول میشود، که این امر منجر به افزایش چربی حفره بطنی و کلسترول سرم میگردد (هاپری و همکاران، ۲۰۰۲؛ کاویدهون کیت و همکاران، ۲۰۰۴).
۲-۱-۵- اثرات مرفولوژیکال آنتی بیوتیکهای محرک رشد
تغییرات مرفولوژیکی در ارتباط با استفاده آنتی بیوتیک مشابه با آزمایشات انجام شده با حیوانات عاری از میکروب میباشد. در جوجههای عاری از میکروب، روده کوچک و سکوم در حدود نصف تا یک سوم کوچکتر از گروه شاهد میباشد. اثرات آنتی بیوتیکهای محرک رشد که همچنین در حیوانات عاری از میکروب رخ میدهد، شامل کاهش در اندازه دستگاه گوارش، پرز رودهای نازکتر و کاهش در ضخامت کل دیواره دستگاه گوارش میباشد (کواتس و همکاران، ۱۹۵۵). این نکته تا حدی میتواند به علت تکثیر کمتر سلول مخاطی در حضور اسیدهای چرب زنجیره کوتاه لامینال مشتق شده از تخمیر میکروبی باشد (فرانکل و همکاران، ۱۹۹۴).
به عبارتی کاهش در ضخامت دیواره دستگاه گوارش و لامینا پروپریا برای توضیح افزایش قابلیت هضم و جذب مواد مغذی مشاهده شده با آنتی بیوتیکهای محرک رشد، بکار رفته است (اندرسون و همکاران، ۱۹۹۹). افزایش در ارتفاع پرز از دیگر تغییرات مرفولوژیکی به دنبال استفاده آنتی بیوتیک میباشد که منجر به احتیاج پایینتر خوراک و دفع مدفوع کمتر میشود (پیج، ۲۰۰۵).
۲-۱-۶- منع استفاده از آنتیبیوتیکها در جیره طیور
استفاده از آنتیبیوتیکها با هدف افزایش رشد در حیوانات مزرعهای سابقهای بیش از ۵۰ سال دارد. اولین اثرات مفید آنها در بهبود کارایی طیور و خوک توسط مور و همکاران (۱۹۴۶) به اثبات رسید. اولین گزارش از امکان باقی ماندن آنتیبیوتیکها در فرآوردههای آنها توسط استار و رینولد (۱۹۵۱) بعد از تغذیه با آنتیبیوتیک استرپتومایسین مورد توجه قرار گرفت. شواهدی وجود دارد که مقاومت ایجاد شده در طیور میتواند از طریق محصولات آنها به انسان منتقل شود و این امر درمان بیماریها در قبال مصرف آنتیبیوتیکها را کاهش میدهد (گریکو، ۲۰۰۱). این مواد ضد میکروبی که به مقدار قابل توجهای به عنوان افزایش دهنده رشد در حیوانات مزرعه استفاده میشوند خطرات زیادی را برای سلامتی انسان به بار میآورند. استفاده متناوب و زیاد از آنتیبیوتیکها به عنوان افزودنی غذایی منجر به افزایش شمار باکتریهای مقاوم به مواد ضد میکروبی میشود و سرانجام باعث مشکل شدن درمان عفونتهای باکتریایی در انسان میگردد (گرسما و هلینگ، ۱۹۸۶). بسیاری از کشورها علاقهمند به کاهش یا حذف استفاده از ترکیبات ضد میکروبی در غذای حیوانات هستند تا سرعت توسعه مقاومت میکروبی کاهش پیدا کند. در سال ۱۹۸۶ در سوئد استفاده از آنتیبیوتیکهای محرک رشد ممنوع شد (وایرآپ، ۲۰۰۱). در سال ۱۹۹۵ استفاده از آووپاراسین و در سال ۱۹۹۸ استفاده از ویرجینیامایسین منع گردید. مقاومت گلیکوپپتیدی باکتری ای. فیزیوم در جوجههای گوشتی بعد از منع استفاده از آووپارسین، از۷/۷۲ درصد به ۸/۵ درصد در سال ۲۰۰۰ کاهش پیدا کرد (آرستروپ، ۲۰۰۳).
همانطور که بیان شد استفاده گسترده از عوامل شیمیایی و سنتتیک ضد میکروارگانیسمها، باعث توسعه مقاومت میکروارگانیسمها شده و فراوانی عفونتهای فرصت طلب را نیز بالا برده و حتی باعث ظهور انواع جدیدی از پاتوژنها شده است. علاوه براین، تهدید اقتصادی با صرف هزینه های گزاف پیامد دیگری از مقاومت نسبت به عوامل ضد میکروبی است. امروزه بشر به این موضوع پی برده است که باید سنت کمرنگ شده استفاده از عوامل طبیعی مفید را دوباره احیا نماید و با دخل و تصرف در آن و بهینه نمودن آن، در حفظ و بقای خود کوشش نماید. امروزه درمان با مداخله میکروارگانیسمها[۵] به چند دلیل مورد توجه قرار گرفته است:
۱- پی بردن به این موضوع که درمان آنتیبیوتیکی به طور موفقیت آمیزی برای کل عوامل عفونی مثمر ثمر واقع نشده است. گرچه بدون شک بعضی از مسائل پزشکی را حل نموده است ولی خود بعضاً مسئله آفرین بوده است
۲- بالارفتن آگاهی عموم نسبت به این موضوع که درمان آنتیبیوتیکی وضعیت فلور نرمال محافظت کننده بدن را بر هم میزند و فرد را نسبت به سایر عفونتهای فرصت طلب مستعد مینماید
۳- افزایش نگرانی و ترس از ایجاد سویههای میکروبی مقاوم به آنتیبیوتیک در اثر استفاده گسترده و بعضاً غلط آنتیبیوتیکها (بنگ مارک، ۱۹۹۵).
۲-۱-۷- چگونگی ایجاد مقاومت ژنی باکتریایی
ایجاد مقاومت باکتریها نسبت به آنتیبیوتیکها در سطح ژن ممکن است به سه صورت زیر اتفاق بیفتد:
الف) جهش خودبخودی DNA: یک باکتری ممکن است به دلیل تغییر شرایط محیطی خودبخود جهش پیداکرده و به آنتی بیوتیکها مقاوم شود. از این نوع ایجاد مقاومت میتوان به ایجاد مقاومت در باکتری مولد سل به بسیاری از آنتیبیوتیکها را نام برد.
ب) تغییر شکل[۶] : در این روش ژنوم یک باکتری توسط باکتری دیگر بازسازی میشود. مانند ایجاد مقاومت در باکتری مولد سوزاک در برابر پنی سیلین .
ج) انتقال ژن مقاوم نسبت به آنتیبیوتیک توسط پلاسمید از یک باکتری به باکتری دیگر(شکل ۲-۱)
شکل۲-۱- همانطور که در شکل مقابل دیده میشود سه راه برای انتقال ژنهای مقاوم وجود دارد:
الف) ویروس A1 وارد باکتری مقاوم شده و ژنهای مقاوم از طریق پلاسمید به ویروس (A2) منتقل میشوند. این ویروس از باکتری خارج شده و به باکتری مجاور وارد (A3) و ژن را منتقل می کند. ب) انتقال پلاسمید حاوی ژنهای مقاوم از طریق pilus (B1-B3) ج) تجزیه باکتری حاوی ژنهای مقاوم و انتقال آن به سایر باکتریها .(C1-C3)
۲-۲- پریبیوتیکها[۷]
برخلاف پروبیوتیکها که جزء میکروارگانیسمهای زنده محسوب میشوند، پریبیوتیکها الیگوساکاریدهای غیر قابل هضمی هستند که میتوانند سبب بهبود سلامت رودهای میزبان شوند. این مواد به عنوان کربوهیدراتهای پیچیده جیرهای که برای طیور غیر قابل هضم هستند، تعریف میشوند، زیرا باندهای بتا بین مونومرهای فروکتوز نمیتواند توسط آنزیمهای داخلی بدن حیوان هیدرولیز شود، در نتیجه به عنوان سوبسترا در دسترس میکروارگانیسمهای دستگاه گوارش قرار میگیرد و اثرات سودمند خود در بهبود سلامتی را از طریق تحریک انتخابی رشد و یا فعالیت یک یا تعداد محدودی باکتری اعمال مینمایند (جیبسون و رابرفروید، ۱۹۹۵). این کربوهیدراتها قادرند که از هضم در قسمت بالای لوله گوارشی در امان مانده و در قسمتهای انتهایی دستگاه گوارش مورد تخمیر باکتریایی قرارگرفته و جمعیت بیفیدوباکتر[۸] و لاکتوباسیل ها[۹]را افزایش دهند که برای سلامت میزبان مفید می باشند (بیگس و پارسونز، ۲۰۰۷). این باکتریهای مفید قادرند از رشد باکتریهای مضر چون اشرشیاکلی و کلستریدیوم پرفرنژنس جلوگیری نمایند (جیبسون و رابرفروید، ۱۹۹۵). پریبیوتیکها به دلیل تحریک تولید بیفیدوباکترها به فاکتورهای بیفیدوژنیک موسوم اند.
فروکتوالیگوساکارید، گلوکوالیگوساکارید، گالاکتوالیگوساکارید، زایلوالیگوساکارید، مالتوالیگوساکارید، مانان الیگوساکارید، لاکتولوز و رافینوز از جمله محصولاتی هستند که به عنوان پریبیوتیک شناخته میشوند (جیبسون و رابرفروید، ۱۹۹۵). استفاده از این الیگوساکاریدها به عنوان پریبیوتیک میتواند منجر به تولید اسید لاکتیک در روده، افزایش در تولید اسیدهای چرب کوتاه زنجیر و کاهش pH روده بزرگ گشته و در نتیجه آن یک پتانسیل خوراک افزوده برای کمک به تغییر و بهبود میکروفلورای رودهای طیور حاصل میشود (چانگ و دای، ۲۰۰۴). اینولین سبب کاهش جمعیت اشرشیاکلی، گونه های سالمونلا و کمپیلوباکتر در روده کور گشته و سبب افزایش بیفیدوباکترها میشوند (یوس ریزال و چن، ۲۰۰۳). همچنین گزارش شده است که اینولین غلظت لاکتات ژوژنوم و بوتیرات سکوم جوجههای گوشتی را افزایش میدهد (رحمان و همکاران، ۲۰۰۶).
یک پریبیوتیک ایده ال بایستی از هضم و جذب در دستگاه گوارش در امان بماند، میکروفلورای روده و فعالیت آنها را درجهت سودمندی میزبان تغییر داده و قادر به افزایش سیستم دفاعی میزبان باشد (سیمی رینگ و بلوت، ۲۰۰۱).
۲-۲-۱- اثر پریبیوتیک بر عملکرد جوجههای گوشتی
مطالعات مختلفی اثرات الیگوساکاریدها را بر رشد جوجههای گوشتی مورد مطالعه قرار داده است و اکثر این مطالعات گزارش کردند که افزودن پریبیوتیکها به جیره جوجههای گوشتی میتواند سبب بهبود عملکرد آنها از طریق بهبود میکروفلورای دستگاه گوارش شوند (پلیکانو و همکاران، ۲۰۰۴؛ ژان و همکاران، ۲۰۰۳). آمرمن و همکاران (۱۹۸۹) گزارش نمودند که افزودن ۷۵/۳ گرم در کیلوگرم فروکتان الیگوساکارید در جیره جوجههای گوشتی سبب افزایش وزن آنها گردید. همچنین سیمس و همکاران (۲۰۰۴) با تغذیه ۱ گرم در کیلوگرم مانان الیگوساکارید به بوقلمونها افزایش وزن آنها در سن ۱۸ هفتگی را مشاهده نمودند. هر چند که این تفاوت در ۶ و ۱۲ هفتگی معنیدار نبود. مطالعاتی نیز نشان داده است که استفاده از پریبیوتیکها هرچند سبب افزایش وزن جوجههای گوشتی تا سن ۲۱ روزگی گردیده است ولی این افزایش وزن در سن ۴۲ روزگی مشاهده نگردید (پلیکانو و همکاران، ۲۰۰۴). مطالعاتی نیز وجود دارد که بیان کرده، کاربرد پریبیوتیکها در جیره تاثیری بر فاکتورهای عملکردی ندارد (بیگس و همکاران، ۲۰۰۷). رحمان و همکاران (۲۰۰۷) با کاربرد اینولین در جیره اثر معنیداری بر وزن مشاهده نکردند. پریبیوتیکها به ویژه در شرایط محیطی ضعیف اثرات مثبت خود را القا می نمایند. این محققین بیان داشتند که عدم تاثیر پریبیوتیکها بر وزن احتمالا به دلیل پرورش حیوانات در شرایط استاندارد است. هانگ و همکاران (۲۰۰۵) در آزمایشی که سطوح صفر، ۵۰، ۱۰۰ و ۱۵۰میلیگرم در کیلوگرم چیتوزان الیگوساکارید را بر عملکرد جوجههای گوشتی مورد بررسی قرار دادند، متوجه شدند که استفاده از سطح ۱۰۰ میلیگرم در کیلوگرم این پریبیوتیک، باعث افزایش معنیدار وزن بدن در مقایسه با سایرسطوح و تیمار شاهد گردید. مصرف خوراک نیز گرچه در طی دوره پرورشی معنیدار نبود ولی مصرف خوراک تیمار دریافت کننده ۱۵۰ میلی گرم الیگوچیتوزان نسبت به سایر سطوح، به طور عددی پایینتر بود. استفاده از سطوح ۱۰۰ و ۱۵۰ میلیگرم در کیلوگرم چیتوزان الیگوساکارید، بهبود نسبی ضریب تبدیل را در برداشت هر چند که این بهبود به لحاظ آماری معنیدار نبود. به درستی مشخص نشده است که مانان الیگوساکاریدها از چه طریقی اثرات مثبت خود بر جذب مواد مغذی و بهبود عملکرد را ایفا مینمایند، اما این احتمال میرود که اثرات آنها مربوط به بهبود خصوصیات پوششی روده، تحریک فعالیت آنزیمهای هضمی و کاهش رقابت بین میزبان و پاتوژنهای روده باشد (فرکت و همکاران، ۲۰۰۲؛ ایجی و همکاران، ۲۰۰۱). مکمل سازی جیرههای غذایی طیور با مانان الیگوساکاریدها به سبب صرفه جویی در مواد مغذی و افزایش به کارگیری مواد مغذی در مجرای معدهای-رودهای باعث بهبود وزن بدن، خوراک مصرفی و ضریب تبدیل میگردد (پارکس و همکاران، ۲۰۰۱). در مطالعه جاسکیویکز و همکاران (۲۰۰۶) استفاده از سطوح ۵/۰ تا ۲ درصد فروکتان الیگوساکارید، نتوانست اثر معنی داری بر وزن بدن، خوراک مصرفی و ضریب تبدیل بوقلمونها ایجاد نماید. در این تحقیق فعالیت آنزیمهای هضمی از قبیل بتاگلوکوزیداز و بتا گلوکورونیداز نیز تحت تاثیر تیمارهای آزمایشی قرار نگرفتند. فرکت (۲۰۰۲) بیان نمود که استفاده از مانان الیگوساکاریدها ضریب تبدیل جوجههای گوشتی را بهبود میدهد. این محقق بیان نمود که بهبود ضریب تبدیل به هنگام استفاده از این پروبیوتیکها در جیره، با بلوک کردن مکانهای اتصال باکتریهای پاتوژن در مخاط روده باریک، میزان صدمه به روده را کاهش میدهد و در نتیجه میزان سرعت جایگزینی سلولی روده کاهش و قابلیت استفاده از مواد مغذی، و ضریب تبدیل غذایی بهبود مییابد. چندین محقق نیز گزارش کردند که استفاده از مکمل پریبیوتیک باعث افزایش وزن جوجههای گوشتی از طریق بهبود میکروفلورای دستگاه گوارش شده است (ژان و همکاران، ۲۰۰۳؛ اسپرینگ و همکاران، ۲۰۰۰).
۲-۲-۲- اثر پریبیوتیکها بر قابلیت هضم و جذب مواد مغذی
موضوعات: بدون موضوع
لینک ثابت
