۴/۴

۳۳

روغن گیاهی.

۸۸۰۰

۹۲۰۰

۹۹

۱

۵/۰

۱۳

۱

۵/۰

۳۱

۵۰

۲

• رطوبت، ناخالصی و مواد غیر قابل صابونی شدن. Moisture, Impurity and Unsaponifiable matte (M.I.U)

• • انرژی قابل سوخت و ساز ظاهری برای پرندگان جوان تا سن ۳ هفتگی.

• انرژی قابل سوخت و ساز ظاهری برای پرندگان پس از ۳ هفتگی.

عدد پراکسید^[۹۳]:
این روش برای ارزیابی کیفیت روغن، چربی و محصولات فرعی دارای درصد بالای چربی استفاده می‌شود. پراکسیدها مواد بی‌ثبات واسطی هستند که غلظت آن‌ها یک منحنی طبیعی دارد. در چربی‌های حیوانی هنگامی که میزان پراکسید به ۲۰ میلی‌اکی‌والان در کیلوگرم برسد بوی ملایم فساد ایجاد می‌شود. ولی در روغن‌های گیاهی این مشکل از حدود ۸۰ میلی‌اکی‌والان در کیلوگرم شروع می‌شود. فساد اکسیداتیو موجب کاهش مقدار انرژی به همراه توانایی تجزیه ذخائر چربی پرنده و ویتامین‌های محلول در چربی ذخیره‌ای می‌شود. این فرایند را می‌توان با استفاده معقول از آنتی‌اکسیدان‌ها تا حدودی کنترل کرد (لیسون، ۲۰۰۱).
عدد یُدی^[۹۴]:
عدد یدی یا ارزش یدی نیز می‌تواند به عنوان معیاری در سنجش چربی به کار رود. هر پیوند دوگانه، یک مولکول ید را به خود می‌گیرد و لذا عدد یدی بالاتر به معنی غیر اشباع‌تر بودن چربی می‌باشد که در واقع عدد تیتر پایین‌تری دارد. در اغلب چربی‌ها و روغن‌ها عدد یدی عمدتاً توسط مقادیر اسیدهای پالمتیک، اولئیک و لینولئیک تحت تأثیر قرار می‌گیرد. معمولاً با هر ۱۰ درصد افزایش در تیتر در دامنه ۵۰ تا ۱۰۰، میزان اسید پالمتیک ۲ درصد کاهش می‌یابد. همچنین بر اساس یک قانون عدد یدی برابر است با:
در صد اسید لینولئیک × ۸/۱ + در صد اسید اولئیک × ۹/۰ = عدد یدی.
چربی‌های مورد استفاده برای پرنده باید عدد یدی بین ۷۰ تا ۷۵ داشته باشد. هر چه اکسیداسیون بیشتر شود عدد یدی نمونه پایین خواهد آمد (بایائو و لارا، ۲۰۰۵, لیسون، ۲۰۰۱).
شاخص اسید تیو باربیتوریک:
این شاخص غلظت مالون‌دی‌آلدهاید^[۹۵] تشکیل شده به وسیله اکسیداسیون یک تری‌گلیسرید را تعیین می‌کند. مالون‌دی‌آلدهاید یک محصول اکسیداسیون پراکسیدها است که در ابتدا تشکیل می‌شود. مسلماً یکی از محدودیت‌های این روش، آن است که قبل از اینکه مالون‌دی‌آلدهاید تولید شود اکسیداسیون به طور خود به خود پیش می‌رود. علاوه بر این، مالون‌دی‌آلدهاید تنها یکی از چند محصول مشتق شده از تجزیه پراکسیدها است (بایائو و لارا، ۲۰۰۵).
سوخت و ساز چربی‌ها:
فرآورده‌های هیدرولیز شده حاصل از هضم لیپید شامل اسیدهای چرب بلند زنجیر و منوگلیسریدها به محض جذب از لومن^[۹۶] روده‌ای، باید قبل از انتقال، مجدداً در رتیکولوم اندوپلاسمیک انتروسیت‌ها استریفه شوند. تری‌گلیسریدهای حاصله با کلسترول، فسفولیپیدها و پروتئین بسته بندی شده و لیپوپروتئین‌ها را تشکیل می‌دهند. در پستانداران، این لیپوپروتئین‌ها به عنوان کیلومیکرون‌ها قلمداد می‌شوند چون آن‌ها از طریق سیستم لنفاوی انتقال داده می‌شوند. در حالی که در طیور این لیپوپروتئین‌ها به پورتومیکرون‌ها معروفند چون به جریان خون سیاهرگی کبدی انتقال داده می‌شوند. به هر حال، اسیدهای چرب کوتاه زنجیر (کمتر از ۱۲ کربن) و گلیسرول آزاد در پستانداران و طیور مستقیماً از طریق سیستم سیاهرگی به کبد منتقل می‌شوند (بنسادون و روسفلد^[۹۷]، ۱۹۷۲). اسیدهای چرب به صورت تری‌گلیسریدها در لیپوپروتئین‌های با چگالی خیلی کم^[۹۸] به جایگاه‌های ذخیره‌ای بافت چربی منتقل می‌شوند، وقتی لیپوپروتئین‌های با چگالی خیلی کم آزاد شده از کبد به بافت هدف رسید، لیپاز لیپوپروتئین را هیدرولیز می‌کند تا اسیدهای چرب آزاد جدا شده و جذب سلول شوند. بعد از هیدرولیز، بیشتر لیپوپروتئین‌های با چگالی خیلی کم به لیپوپروتئین با چگالی کم^[۹۹] تبدیل می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵۰ درصد لیپوپروتئین با چگالی کم نهایتاً به وسیله کبد و بافت‌های کبدی تجزیه می‌شوند (لویل^[۱۰۰] و همکاران، ۱۹۷۵). ترکیب مادری اسیدهای چرب n-3، اسید لینولنیک (C18:3n3) است. این اسید هم در پستانداران و هم در گونه‌های طیور توسط آنزیم دلتا ۶ دساچوراز به C18:4n3 تبدیل می‌شود. آنزیم‌های دساچوراز با حذف هیدروژن باعث تشکیل یک پیوند کربن به کربن در زنجیره اسید چرب می‌شوند. C20:5n3 به عنوان یک پیش ساز برای سری‌های ۳ پروستانوئیدها از طریق مسیر چرخه اکسیژناز^[۱۰۱] (چرخه‌ای که مسئول تولید واسطه‌های بیولوژیکی که پروستانوئید نامیده می‌شوند و شامل پروستوگلاندین‌ها، پروستوسیکلین و ترومبوکسان است شکل ۱-۳) و سری‌های ۵ لوکوترین‌ها از طریق مسیر لیپوکسیژناز به کار می‌رود (سیموپولوس^[۱۰۲]، ۱۹۸۸). متابولیسم اسیدهای چرب n-6 از طریق همان آنزیم‌ها انجام می‌شود. ترکیب مادری اسیدهای چرب n-6، یعنی همان اسید لینولئیک توسط آنزیم دلتا-۶ دساچوراز به اسید چرب گاما لینولنیک (C18:3n6) تبدیل می‌شود. اسید چرب گاما لینولنیک در اثر طویل شدن به C20:3n6 تبدیل می‌شود و سپس این ماده توسط آنزیم دلتا-۵ دساچوراز به اسید آراشیدونیک (C20:4n6) تبدیل می‌شود (آکرمن^[۱۰۳]، ۱۹۹۵). اسید آراشیدونیک بعداً از طریق مسیرهای سیکلوکسیژناز یا لیپوکسیژناز مورد سوخت و ساز قرار می‌گیرد. مسیر سیکلوکسیژناز باعث تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلندین‌ها (D2, E2, F2, I2) و ترومبوکسان‌ها می‌شود. مسیر لیپوکسیژناز در تبدیل اسید آراشیدونیک به لوکوترین‌ها نقش دارد (۹۹). بین اسیدهای چرب n-3 و n-6 برای همه‌ی آنزیم‌های دساچوراز رقابت وجود دارد. به نظر می‌رسد که اسید چرب n-3 برای آنزیم‌های دلتا-۶ دساچوراز ارجحیت دارند (۱۰۰). افزودن مواد خوراکی غنی از اسیدهای چرب n-3 به جیره باعث جایگزینی اسیدهای چرب n-3 با اسیدهای چرب n-6 در غشاء های سلولی و در نتیجه افزایش C20:5n3 PGI3, TxA3, و لوکوترین B5 می‌شود (اسمیت^[۱۰۴]، ۱۹۸۹). اگر جیره حاوی مقادیر قابل توجه اسیدهای چرب لینولئیک و لینولنیک باشد، اسید لینولنیک آسان‌تر از اسید لینولئیک مورد سوخت و ساز قرار می‌گیرد (سیموپولوس^[۱۰۵]، ۱۹۸۸).
شکل ۱-۳- واکنش‌های مربوط به چرخه اکسیژناز ولیپوکسیژناز.
نقش چربی‌ها و اسیدهای چرب جیره در سندرم آسیت:
چربی جیره سهم زیادی در تأمین انرژی مورد نیاز برای جوجه‌های گوشتی با رشد سریع دارد. این روند موجب شده است تا چربی در جیره‌های پرانرژی طیور بیش از ۶ درصد جیره مورد استفاده قرار گیرد. چربی جیره همچنین اسید چرب را برای سنتز غشاء سلولی فراهم می‌کند. چربی‌هایی که در جیره طیور مورد استفاده قرار می‌گیرد مخلوطی از چربی‌های با منشاء حیوانی-گیاهی است و اکثراً پسماندهایی هستند که از رستوران‌ها و روغن‌های هیدروژنه ی صنایع غذایی بدست آمده است. چربی‌های بدست آمده از منابع فوق اکثراً به صورت اشباع شده، ترانس و دارای مقادیر بالا اسیدهای چرب امگا ۶ و مقادیر کم اسید چرب امگا ۳ است (چریان^[۱۰۶]، ۲۰۰۷). اسیدهای چرب امگا ۳ به خاطر نقششان در محافظت از قلب، در دهه گذشته بسیار مورد توجه قرار گرفته‌اند (لیف^[۱۰۷] و همکاران، ۲۰۰۳). نقش اسیدهای چرب امگا ۳ در حفاظت از قلب به دلیل شرکت در ساختمان فسفولیپیدهای غشاء سلول، تغییر خواص غشاء و فرآیندهای غشائی و تغییر در متابولیسم ایکازونویئدها است (نیر^[۱۰۸] و همکاران، ۱۹۹۷). با توجه به این واقعیت که اسیدهای چرب امگا ۳ دارای چندین اثر شناخته شده در ارتقا دهنده سلامت‌اند (کریس- اترتون^[۱۰۹] و همکاران، ۲۰۰۳) نقش آن‌ها در تعدیل مسیرهای التهابی در جوجه‌های گوشتی مورد توجه قرار گرفته است.
نقش جیره در سبب شناسی سندرم آسیت و جلوگیری از آن به محدود کردن میزان انرژی، محدودیت کمی مصرف خوراک، نوع جیره (آردی یا پلت)، ریز مغذی‌ها (ویتامین‌های سی، ای کوآنزیم کیو^[۱۱۰] ۱۰ و روی) یا نوع چربی جیره مربوط می‌گردد (باتج[۱۱۱] و همکاران، ۱۹۹۷، گنگ^[۱۱۲] و همکاران، ۲۰۰۴، ویردن^[۱۱۳] و همکاران، ۲۰۰۴). لاکس^[۱۱۴] و همکاران، ۱۹۹۴ گزارش کردند که افزایش مقدار اسید آراشیدونیک (۲۰:۴ n-6) بر روی بطن بوقلمون‌ها اثرگذار بوده است. والتون و همکاران (۱۹۹۹) گزارش کردند که تغذیه کتان که سرشار از اسید چرب امگا ۳ است سبب کاهش هایپرتروفی بطن راست و روانروی خون در پرندگانی که در شرایط کمبود فشار هوا نگه‌داری شده بودند، گردید (والتون^[۱۱۵] و همکاران، ۱۹۹۹).
چربی‌ها به عنوان منبع اسیدهای چرب امگا ۳ و امگا ۶:
لینولئیک (۱۸:۲ n-6) و لینولنیک (۱۸:۳ n-3) اسید، به عنوان اسیدهای چرب ضروری در تغذیه طیور شناخته شده‌اند پیش سازهای فعال اسیدهای چرب بلند زنجیره (بالاتر از ۲۰ اتم کربن) امگا ۳ و امگا ۶ اند. تشکیل درون زادی اسید آراشیدونیک (۲۰:۴ n-6) و اسید ایکوپنتانوئیک (۲۰:۵ n-3) از لینولئیک اسید و لینولنیک اسید از طریق اشباع زدایی و طولانی شدن اتفاق می‌افتد. اسید آراشیدونیک، اسید ایکوپنتانوئیک، اسید دکوهگزانوئیک^[۱۱۶] (DHA, 22:6 n-3) به عنوان اسیدهای چرب اصلی بلند زنجیره‌ی امگا ۶ و امگا ۳ در سلول‌ها و بافت‌های طیور محسوب می‌شوند. اثر لینولئیک و آلفا لینولنیک اسید در ساخت اسیدهای چرب ۲۰ کربنه به فاکتورهایی مثل غلظت اسید چرب امگا ۶ و نسبت امگا ۶ به امگا ۳ بستگی دارد. بسته به اینکه کدام ماده اولیه در غلظت بالایی وجود دارد، رقابت آنزیمی روی خواهد داد (چریان، ۲۰۰۷)
وظایف بیولوژیکی اسیدهای چرب ضروری:
اصطلاح اسید چرب ضروری به اسیدهای چربی برمی‌گردد که نبود آن‌ها در جیره منجر به اختلالات بالینی می‌شود. تنظیم ترکیب با اکسیژن آراشیدونیک اسید (۲۰:۴n-6) و ایکوپنتانوئیک اسید (۲۰:۵n-3) منجر به تولید متابولیت‌هایی می‌شود که ایکوزانوئید نامیده می‌شوند (مانند پروستوگلاندین‌ها و لوکوترین‌ها). بنابراین اسید آراشیدونیک پیش ساز پروستوگلاندین‌ها است. اسید آراشیدونیک مانند تری‌گلیسریدها به سرعت در ساختمان گلیکوفسفولیپدهای غشا قرار می‌گیرد و غلظت آن در بافت‌ها بسیار پایین است. بنابراین، اولین گام در سنتز ایکوزانوئید آزادی اسید آراشیدونیک از محل ذخیره سازی آن در فسفولیپیدها غشاء است. این عمل توسط فسفولیپاز A2 که، که بر فسفولیپیدهای غشا عمل می‌کند، انجام می‌گیرد (دنیس^[۱۱۷]، ۲۰۰۰) . فسفولیپاز C با اثر بر روی فسفولیپیدها تولید دی‌آسیل‌گلیسرول می‌کند که مقداری از دی‌آسیل‌گلیسرول تولید شده توسط دی‌آسیل‌گلیسرول لیپاز به اسید آراشیدونیک تبدیل می‌شود که یک روش جایگزین در تولید اسید آراشیدونیک است (مین و کرافورد^[۱۱۸]، ۲۰۰۴)
اثر اسیدهای چرب ضروری بر بیان ژن:
شواهدی وجود دارد که نشان دهنده تأثیر اسیدهای چرب ضروری، اسید آراشیدونیک و اسید دکوهگزانوئیک به طور ویژه دارای نقش فعال در بیان ژن هستند. متابولیت‌های بلند زنجیره امگا ۳ جیره از یک طرف سنتز و ترشح تری‌گلیسریدها و لیپوژنز کبد را تسریع می‌کنند و از طرف دیگر باعث القاء اکسیداسیون پروکسیمال و میکروزومال می‌شوند. این تغییرات به دلیل تغییر در بیان ژن‌ها به وسیله تنظیم فاکتورهای موثر در ترجمه اتفاق می‌افتد. این فاکتورها شامل پروتئین متصل شده به عامل استرول تنظیمی^[۱۱۹]، عامل فعال شده گسترش دهنده پراکسیزم^[۱۲۰]، فاکتور ناشناخته کبدی^[۱۲۱] و گیرنده X کبدی^[۱۲۲] است. این فاکتورهای موثر در ترجمه نقش مهمی در متابولیسم کربوهیدرات‌ها، اسیدهای چرب، تری‌گلیسریدها، کلسترول و اسیدهای صفراوی در کبد ایفا می‌کند (جامپ^[۱۲۳] و همکاران، ۲۰۰۵). اطلاعات تکمیلی در این زمینه در مقاله جامپ و همکاران (۲۰۰۵) و ردی^[۱۲۴] (۲۰۰۴) مشهود می­باشد.